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目的： 本研究以大鼠创伤性颅脑损伤（Traumatic Brain Injury，TBI）模型为实验对象，在造模后不同时间点进行电针干预，以Fas/Fas-L信号通路为切入点，研究电针对TBI大鼠学习记忆功能、脑组织病理改变及脑细胞凋亡的影响，揭示电针干预TBI的部分机制，探索电针治疗TBI的最佳时间窗，为临床治疗提供科学的理论依据。 方法： 选用SD大鼠196只，造模前通过Morris水迷宫适应性训练随机将其分为空白组、假手术组、模型组、电针治疗1组、电针治疗2组和电针治疗3组。模型组与电针组使用本课题组改进的Feeney自由落体颅脑打击装置,在大鼠颅脑左侧（冠状缝后3mm、矢状缝旁开2.5mm）打击，空白组不做处理，假手术组只开颅不打击。取大鼠“百会、水沟”，右侧“内关、足三里”，电针1组、2组、3组分别于造模后第4小时、3天、7天干预至14天，各组于造模后3天、7天、10天、14天对TBI大鼠进行Morris水迷宫评价；在造模后3天、7天、14天使用H&E染色观察脑组织病理改变情况，使用原位末端标记法检测脑神经细胞凋亡情况，使用免疫荧光、Western-blot技术检测脑组织中Fas、Fas-L、Caspase-8含量的变化情况。 结果： （1）Morris水迷宫检测显示：电针治疗1组在正确象限所占时间百分比依次大于电针治疗2组、电针治疗3组及模型组。 （2）H&E染色显示：假手术组和空白组脑组织神经细胞分布均匀、排列整齐，无坏死及渗出，神经元细胞轮廓清晰、形态正常。电针组、模型组在造模后3天受损区域有大量炎性细胞浸润，间质水肿严重，出血较多，细胞形态异常，排列紊乱；14天时可观察到一定数量的正常神经细胞，损伤区域可见纤维增生与组织瘢痕。电针组炎性细胞浸润、渗出、间质水肿较模型组减轻，且电针治疗1组在各时间点的效果依次优于电针治疗2组、电针治疗3组及模型组。 （3）脑组织中细胞凋亡情况显示：电针治疗1组在第3天、7天、14天细胞凋亡情况依次低于电针治疗2组、电针治疗3组及模型组。 （4）大鼠脑组织免疫荧光法、Western-blot检测Fas/Fas-L通路及Caspase-8蛋白含量的变化结果均显示：电针治疗1组在第3天、7天、14天脑组织蛋白含量依次低于电针治疗2组、电针治疗3组及模型组。 结论： （1）电针早期干预对TBI大鼠学习记忆认知功能的康复有疗效。 （2）电针早期治疗TBI的部分机制是通过Fas/Fas-L介导的死亡受体通路实现的，其可减轻神经元的损伤。