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背景：丙型肝炎主要的临床特征是感染的慢性化，随着病程的延长，可以表现为慢性肝炎、肝硬化、甚至肝细胞癌。有关丙型肝炎慢性化的机制目前尚不明了。一般认为，丙型肝炎病毒(HCV)在体内的持续存在是由病毒和机体免疫状态两方面的因素决定的。就病毒因素而言：(1)HCV在复制时由于多聚酶缺乏校正功能，复制过程容易出错而导致变异率升高，因而，特异性的抗体不能中和变异株，造成宿主不能有效清除HCV而在体内持续存在；(2)存在于PBMC中的HCV可能成为反复感染肝细胞的来源；(3)HCV感染时的病毒量显著少于HAV、HBV，血清中抗原表达量不足，针对HCV的特异性免疫应答水平低下，导致机体对HCV产生免疫耐受。就机体免疫状态方面而言，Th1／Th2细胞的调节对维持机体正常的免疫功能至关重要，Th1／Th2的失衡与感染性疾病的发生发展有密切的关系。近年来，国外免疫学研究发现CCR5／CCR3可以作为Th1细胞／Th2细胞特异性的表面标志。 目的：检测慢性丙型肝炎患者外周血Th1细胞、Th2细胞并探讨其在发病机制中的作用。 对象与方法 1、对象选择：慢性丙型肝炎患者15例，诊断符合2000年第十次全国病毒性肝炎及肝病学术会议所修订的病毒性肝炎诊断标准。所有病例近三个月内未使用过干扰素，没有重叠HBV感染。13例正常人为对照组。 2、确定最佳的HCV抗原诱导剂量。实验采用~3H-TdR掺入法。 3、用流式细胞仪技术检测正常人及慢性丙型肝炎患者外周血单个核细胞(PBMC)经HCV抗原诱导后的CCR5／CCR3表达水平。 结果 南京医科大学硕士学位论文 l、2．5 u g／JL和 5 u g／孔是最佳的 HCV抗原诱导剂量； 2、慢性丙型肝炎患者 CCR3高于正常人（P＜0．of）； 3、慢性丙型肝炎患者与正常人 CCRS的表达无明显的差别（P＞0刀5）； 4、HCV抗原刺激后的慢性丙型肝炎患者CCR3高于没有HCV抗原刺激的慢性丙型肝炎患者？＜0刀 1人 结论 慢性丙型肝炎患者存在着增强的＊ 免疫应答，这可能是HCV感染易于慢性化的重要机制之一。