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目的：通过建立肾脏缺血再灌注损伤动物模型,研究肢体远程缺血预处理对小鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其可能的机制。实验方法：C57BL/6雄性小鼠15只,8～10周龄,体重20～25g,随机分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、肢体远程缺血预处理组(RIPC组),每组5只。假手术组(Sham组)打开腹腔,分离左侧肾蒂,但不阻断肾蒂,旷置观察35min；缺血再灌注组(I/R)打开腹腔,分离左侧肾蒂,用无损动脉夹夹闭左侧肾蒂,35min后去除动脉夹并切除右侧肾脏,再灌注24h；肢体远程缺血预处理组(RIPC组)：用橡皮经结扎小鼠下肢根部5min,松开5min,反复4次行肢体远程缺血预处理,在最后一次5min再灌注后立即打开腹腔,分离左侧肾蒂,用无损动脉夹阻断左侧肾蒂,35min后去除动脉夹并切除右侧肾脏,再灌注24h。于再灌注24h后眼眶取血留取血清标本测定血清肌酐及尿素氮,采用Luminex的方法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)浓度。处死小鼠留取肾组织伊红染色观察肾组织病理学。结果：再灌注24h后,缺血再灌注组与假手术组相比,血清肌酐浓度、尿素氮浓度和肾组织病理学评分均显著升高(p<0.05),血清TNF-α、IL-6、浓度均升高(p<0.05),血清IL-10浓度差异无统计学意义,(p>0.05)；与缺血再灌注组比较,远程缺血预处理组血清肌酐、尿素氮浓度及肾组织病理学评分均降低,血清TNF-α、IL-6浓度降低,血清IL-10浓度升高(p<0.05)。结论：肢体远程缺血预处理对小鼠肾脏缺血再灌注损伤具有保护作用。肢体远程缺血预处理可能通过抑制促炎症细胞因子TNF-α、IL-6的释放,增加抗炎症因子IL-10的合成,调整机体促炎症与抗炎症的平衡来实现肾脏的保护作用。