目的:构建针对Survivin的小干扰RNA序列和过表达载体,分别转染人鼻咽癌CNE-2细胞后,体外检测鼻咽癌CNE-2细胞中Survivin表达变化与信号通路PTEN/PI3K/AKT的表达差异,探讨其对CNE-2细胞的增殖和凋亡产生的影响。方法:根据前期的研究筛选出针对Survivin抑制作用最强的siRNA转染CNE-2细胞,抑制细胞内Survivin表达;构建过表达质粒转染CNE-2细胞,促进细胞内Survivin表达;以CCK8法检测各组中不同时间CNE-2细胞活性;RT-PCR检测CNE-2细胞中Survivin、PI3K、PTEN、AKT的mRNA表达。蛋白免疫印迹法检测CNE-2细胞中Survivin、PI3K、PTEN、AKT、p-AKT各相关蛋白质表达情况。结果:利用CCK-8检测细胞活性,Survivin抑制组细胞活性降低;Survivin过表达组细胞活性增加。Survivin抑制组SurvivinmRNA表达抑制率为(41.9±6.9)%(p<0.01),PI3K mRNA表达抑制率为(43.3±7.2)%(p<0.01),AKT mRNA表达抑制率为(38.7±4.1)%(p<0.01),PTEN mRNA表达抑制率无统计学意义:Survivin过表达组Survivin mRNA 过表达率为(203.8±17.1)%(p<0.01),AKT mRNA 过表达率为(239.0±34.2)%(p<0.01),PTEN、PI3K mRNA表达率无统计学意义。Survivin抑制组Survivin、PI3K、AKT蛋白表达量显著下调,PTEN、p-AKT蛋白表达量无明显差异。Survivin过表达组Survivin、AKT蛋白表达量显著上调,PTEN、PI3K、p-AKT蛋白表达量无明显差异。结论:在鼻咽癌CNE-2细胞中,当Survivin表达抑制时,AKT的表达率下降;当Survivin过表达时,AKT的表达率也明显上升,两者呈正相关。Survivin在CNE-2细胞中表达抑制时,能有效抑制CNE-2细胞的增殖,诱导细胞发生凋亡;Survivin在CNE-2细胞中过表达时,能有效促进CNE-2细胞增殖,抑制其发生凋亡。因此,Survivin对细胞的增殖及凋亡起正协同作用。