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目的:探讨E1A基因对喉癌Hep-2细胞生长、增殖和放射敏感性的影响及其初步机制。方法:1.将Ad-E1A和Ad-β-gal在293细胞中扩增后提取、纯化并滴定,再将其转染至喉癌Hep-2细胞,经RT-PCR鉴定,G418筛选获得含E1A的阳性克隆。转染后将Hep-2细胞分为未转染组（PBS组）、转染空载体组（Ad-βgal）和转染E1A组（Ad-E1A组）2.通过胎盼兰拒染细胞计数细胞数及MTT法绘制细胞生长曲线并计算倍增时间;3.通过克隆形成实验绘制细胞存活曲线并计算D0、Dq、α和β值以观察E1A基因对喉癌细胞放射敏感性的影响;4.通过流式细胞仪测细胞凋亡及RT-PCR测VEGF的水平并半定量以初步探讨其初步机制。结果:①RT-PCR结果说明:E1A已整合到采用Ad-E1A转染的细胞基因组中并且稳定表达;②转染E1A基因的喉癌细胞生长减慢,倍增时间延长,分别是未转染组（PBS组）、转染空载体组（Ad-β-gal）的1.72倍和1.70倍;③流式细胞术结果显示:转染E1A的细胞出现S期降低和G2/M期阻滞。④转染E1A基因的喉癌细胞较未转染组（PBS组）、转染空载体组（Ad-β-gal）放射线照射敏感性增强,D0分别为0.861Gy、1.96Gy、1.98Gy（P＜0.005）,Dq分别为1.02Gy、1.97Gy、1.99Gy（P＜0.005）,α分别为0.536、0.104、0.112和β分别为0.521、0.137、0.125;⑤流式细胞仪结果显示:PBS组、Ad-β-gal组、Ad-E1A组、PBS组+放射组、Ad-β-gal组+放射组、Ad-E1A组+放射组的细胞凋亡率分别为1.26%、1.18%、2.16%、2.55%、2.96%、4.96%;⑥Ad-E1A组、PBS组+放射组、Ad-β-gal组+放射组及Ad-E1A组+放射组VEGF的表达水平较PBS组及Ad-β-gal组低,且Ad-E1A组+放射组表达最低。结论:①E1A基因可以抑制喉癌Hep-2细胞在体外的生长,延长其倍增时间;②E1A基因可以改变喉癌Hep-2细胞的细胞周期,使S期降低,G2/M期阻滞;③E1A基因对人喉癌细胞有放射增敏作用;④E1A基因可以降低喉癌细胞内VEGF表达的水平;⑤E1A基因可以促进人喉癌细胞凋亡。