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目的:观察急性心肌缺血时大鼠丘脑束旁核(parafascicular nucleus,Pf)μ1-阿片受体(μ1-opioid receptor,MOR1)mRNA和5-羟色胺1A受体(5-hydroxytryptamine receptor 1A,5-HT<,1A> receptor)mRNA不同时点表达的变化以及吗啡(Morphine)和曲马多(Tramadol,TMD)预先痛觉干预对其表达的影响,探讨MORl和5-HT<,1A>受体在丘脑束旁核痛觉整合和调制中的作用,以期为急性心肌缺血损伤的痛觉干预保护治疗提供进一步的实验依据.结论:单纯心肌缺血即可明显诱发大鼠Pf核MOR1mRNA和5-HT<,1A>受体mRNA的表达,MOR1和5-HT<,1A>受体参与急性心肌缺血性疼痛/伤害刺激在大鼠Pf核的调制;吗啡和曲马多预先痛觉干预显著降低其表达,吗啡和曲马多可能通过减少伤害性刺激冲动在各级水平的传导而最终影响其表达,从而产生一定的保护作用.