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本文主要研究了EKA/B和EKC/D以及NK1拮抗剂SR140333B和NK3拮抗剂SR142801在小鼠中对y2-MSH-6-12类似物(Mpa6)-y2-MSH-6-12痛觉调节作用的影响,实验中EKA/B、EKC/D、SR140333B和SR142801采用侧脑室给药,而(Mpa6)y2-MSH-6-12采用鞘内注射的给药方式通过经典的小鼠热甩尾实验来研究药物对痛觉的影响。研究结果发现鞘内注射(Mpa6)-y2-MSH-6-12(20nmol/10nmol、1nmol、100pmol、1O pmol和1pmol)后小鼠具有浓度梯度依赖性的痛敏作用；高剂量的EKA/B(3nmol、100pmol)和(Mpa6)-y2-MSH-6-12(10nmol)联合给药结果显示EKA/B对(Mpa6)-y2-MSH-6-12的痛敏效应有一定程度的抑制作用,但是EKA/B的代谢要比(Mpa6)-y2-MSH-6-12快；当EKA/B的剂量的是30pmol时,联合给药发现小鼠表现出的痛敏强度比单独给药时要强。EKC/D无论高浓度(3nmol)还是低浓度(30nmol)在前期都能抑制(Mpa6)-y2-MSH-6-12的痛敏效应,同样地EKC/D也比(Mpa6)-y2-MSH-6-12代谢快,联合给药后期只有(Mpa6)-y2-MSH-6-12发挥痛敏作用。拮抗剂SR140333B本身不会对(Mpa6)-y2-MSH-6-12的痛敏作用产生影响,但是EKA/B (3nmol、100pmol)+SR140333B+(Mpa6)-y2-MSH-6-12联合给药的结果是前期对(Mpa6)-y2-MSH-6-12的痛敏作用有所抑制,后期表现出与(Mpa6)-y2-MSH-6-12单独给药时一样的痛敏作用,可以推测EKA/B先与SR140333B作用,然后再作用于(Mpa6)-y2-MSH-6-12,但作用机理还尚待研究。NK3拮抗剂SR142801能完全抑制EKA/B (30pmol)的痛敏作用,但是也能增强(Mpa6)-y2-MSH-6-12的痛敏作用,而作用方式目前还不清楚；由EKA/B (30pmol)+SR142801+(Mpa6)-y2-MSH-6-12联合给药的结果可以推测SR142801首先与EKA/B作用,然后再共同影响(Mpa6)-y2-MSH-6-12对痛觉调节的作用。