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目的：观察60min游泳运动对高脂饮食大鼠血浆LPL、HL、ApoCⅡ、ApoCⅢ活性的影响及以上指标调节脂代谢紊乱的作用机制，并分析各指标与ApoCⅡ、ApoCⅢ之间的相关性，为运动防治高脂血症提供理论依据。
方法：六周龄雄性SD大鼠24只，随机分为正常对照组，高脂模型组，高脂60min运动组，每组8只。运动组采用无负重游泳运动，每周6次，运动10周。10周后通过检测血脂(TG、TC、HDL-C、LDL-C)，LPL、HL、ApoCⅡ、ApoCⅢ等生化指标来探讨适宜运动对高脂膳食大鼠高脂代谢的影响及其作用机制。
结果：
1.实验前各组大鼠体重无显著性差异。实验期间，各组大鼠摄食量无统计学意义。实验10周后，高脂模型组较正常对照组大鼠体重显著升高(p＜0.05)。高脂60min运动组较高脂模型组大鼠体重显著降低(P＜0.01)。提示，60min游泳运动能预防高脂膳食大鼠的体重增加。
2.10周实验后，高脂模型组大鼠较正常对照组大鼠TG、TC、LDL-C显著升高(p＜0.05，p＜0.01，p＜0.05)；高脂60min运动组大鼠较高脂模型组大鼠TG、TC显著降低(p＜0.01，p＜0.01)；高脂60min运动组大鼠较高脂模型组大鼠血HDL-C显著升高(p＜0.05)。说明60min游泳运动可以纠正高脂膳食大鼠的脂代谢紊乱。
3.10周实验后，高脂模型组大鼠血浆LPL水平与正常对照组大鼠比较显著降低(p＜0.05)；高脂60min运动组大鼠与高脂模型组大鼠比较，血浆LPL水平显著升高(p＜0.05)。高脂运动组大鼠较正常对照组大鼠血浆LPL水平无显著性差异，说明60min游泳运动能使高脂膳食大鼠血浆LPL水平升高至正常，从而改善脂代谢紊乱。
4.10周实验后，高脂模型组大鼠血浆HL水平与正常对照组大鼠比较非常显著升高(p＜0.01)；高脂60min运动组大鼠与高脂模型组大鼠比较，血浆HL水平显著降低(p＜0.05)。高脂运动组大鼠较正常对照组大鼠血浆HL水平无显著性差异，说明60min游泳运动能使高脂膳食大鼠血浆HL水平降低至正常，从而改善脂代谢紊乱。
5.10周实验后，高脂模型组大鼠较正常对照组大鼠血ApoCⅡ活性非常显著降低(p＜0.01)，高脂60min运动组大鼠较高脂模型组大鼠血ApoCⅡ活性显著升高(P＜0.05)。ApoCⅡ是LPL的激活因子，这说明在调节脂代谢紊乱的机制中，ApoCⅡ也起着重要的作用。
6.10周实验后，高脂模型组大鼠较正常对照组大鼠血ApoCⅢ活性显著升高(p＜0.05)，高脂60min运动组大鼠较高脂模型组大鼠血ApoCⅢ活性非常显著降低(P＜0.01)。实验数据显示ApoCⅢ对LPL、HL活性有显著抑制作用，这说明ApoCⅢ在调节脂代谢紊乱机制中也有重要作用，但其具体机制还有待进一步探索。
7.实验数据相关性分析可知，ApoCⅡ与LPL有极显著的相关性(p＜0.01)，而与HL无显著相关性；ApoCⅢ与LPL有极显著的负相关关系(p＜0.01)，而与HL有显著的负相关关系(p＜0.05)。这说明在LPL、HL调节脂代谢紊乱的过程中，ApoCⅡ的活性对LPL的活性有着极显著的影响，而ApoCⅢ的活性对LPL、HL活性有着显著的抑制作用，尤其对LPL活性的抑制作用更强。
结论：
1.10周60min运动可预防高脂膳食大鼠体重的增加。
2.10周60min运动可预防高脂膳食大鼠质代谢紊乱。
3.10周60min运动可以升高ApoCⅡ的活性，从而调节高脂膳食大鼠血浆LPL活性，最终纠正高脂膳食大鼠脂代谢紊乱的现象。实验证明，ApoCⅡ是LPL不可或缺的激活因子。而ApoCⅡ活性与HL的活性无相关性。
4.10周60min运动可以显著降低HL的活性，而HL与HDL-C呈负相关，HL活性可以通过调节HDL-C的水平来调节脂代谢紊乱。
5.10周60min运动可以降低ApoCⅢ的活性，而ApoCⅢ又是抑制LPL的因子，故ApoCⅢ活性的改变对LPL调节脂代谢紊乱有显著影响作用。实验数据显示，ApoCⅢ不仅与LPL有着极显著的相关性，而且ApoCⅢ活性的变化还能抑制HL活性的变化，这说明APOCⅢ的活性高低在调节脂代谢的过程中也起着重要的影响。