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第一部分抑郁症CUS模型大鼠海马各区少突胶质细胞的体视学研究目的以慢性不可预知性应激(Chronic Unpredictable Stress,CUS)抑郁模型大鼠为研究对象,运用无偏体视学方法定量研究大鼠海马各亚区内CNPase+少突胶质细胞的改变情况,为认识抑郁症发病的结构基础和和寻找新的治疗靶点提供重要的科学依据。方法4-6周雄性Sprague Dawley(SD)大鼠随机分为10只对照组和80只用作建立抑郁症模型,采用CUS结合孤养的模式建立抑郁症大鼠模型,为期4周。利用糖水偏好试验筛选出成模大鼠30只,随机从成模大鼠30只中选取10只作为CUS模型组,从对照组中20只中随机选取10只作为对照组。然后运用强迫游泳、旷场试验评估对照组和CUS模型组大鼠的行为学水平。随后每组随机抽取6只大鼠进行形态学定量研究。每只大鼠随机抽取一侧半脑进行连续切片,厚度为60微米,按照等距随机抽样的原则抽取海马组织,抽样分数设为1/6,每组有16~20张切片。利用免疫组织化学方法对各组大鼠脑片进行染色后运用现代体视学对大鼠海马各亚区少突胶质细胞的数量进行精确的三维定量研究。结果实验发现,CUS模型组大鼠较对照组的体质量、糖水偏好百分比、旷场试验得分均显著降低,强迫游泳不动时间显著增加(p<0.05,p<0.05,p<0.05,p<0.05)。CUS模型组大鼠海马CA1区CNPase+细胞数量较对照组无显著性改变,而CA3区和DG区的CNPase+细胞数量则显著性低于对照组(p>0.05,p<0.05,p<0.05)。结论CUS抑郁模型大鼠出现快感丧失,体质量降低等典型的抑郁样行为。本实验发现CUS大鼠CNPase+少突胶质细胞在海马CA3区和DG显著性减少,提示少突胶质细胞改变可能参与了抑郁症的病理过程。为抑郁症的病理改变提供了重要的理论依据,同时为今后寻找治疗抑郁症的结构靶点提供了重要的科学依据。第二部分跑步锻炼对抑郁症CUS模型大鼠海马各区少突胶质细胞作用的体视学研究目的:探讨跑步锻炼对抑郁症慢性不可预知性(Chronic Unpredictable Stress,CUS)模型大鼠抑郁样行为的影响,并运用无偏体视学等方法研究跑步锻炼后CUS模型大鼠海马各亚区内少突胶质细胞的改变情况,以期为寻找跑步锻炼治疗抑郁症的结构靶点提供重要的科学依据。方法:4-6周雄性Sprague Dawley(SD)大鼠10只作为空白对照组,将第一部分研究剩余的成模大鼠20只随机分为模型对照组10只和模型跑步组10只。模型跑步组大鼠进行为期4周的跑步锻炼干预。每周进行糖水偏好试验的监测,同时在第8周结束后,运用强迫游泳、旷场实验评估空白对照组、模型对照组和模型跑步组的行为学水平。利用免疫组织化学方法对各组大鼠脑片进行染色后结合现代体视学对大鼠海马各亚区少突胶质细胞的数量进行精确的三维定量研究。结果:1.跑步锻炼4周后,模型跑步组和模型对照组的体质量仍显著性低于空白对照组(p<0.05,p<0.05)。模型对照组糖水偏好百分比显著低于空白对照组,但模型跑步组与空白对照组相比无明显差异(p<0.05,p>0.05)。模型对照组旷场试验总评分仍然低于空白对照组(p<0.05),模型跑步组大鼠旷场试验总评分有增加趋势,但与模型对照组和空白对照组均相比无显著性差异(p>0.05)。模型对照组强迫游泳不动时间仍然长于空白对照组(p<0.05),模型跑步组大鼠强迫游泳不动时间有减少趋势,但与模型对照组和空白对照组相比均无显著性差异(p>0.05)。2.体视学定量研究发现空白对照组、模型对照组和模型跑步组海马CA1区CNPase+细胞数量均无统计学差异(p>0.05)。而模型对照组大鼠海马CA3区和DG区的CNPase+细胞数量著性低于模型跑步组(p<0.05)。模型跑步组与空白对照组大鼠海马三个亚区的CNPase+细胞数量均无统计学差异(p>0.05)。结论:1.跑步锻炼能够改善CUS大鼠的抑郁样症状。2.跑步锻炼对抑郁症大鼠海马内少突胶质细胞具有一定的保护作用,且这种保护作用存在区域差异性。3.跑步锻炼对抑郁症大鼠海马内少突胶质细胞的作用可能是改善抑郁症状的重要形态学结构基础之一。