【摘 要】
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目的: 通过建立饮食诱导肥胖大鼠动物模型,研究各实验组心律失常易感性差异及其离子机制。 方法: 健康雄性SD大鼠60只,喂饲高脂饲料12周后,分为基础对照组、肥胖易感(OP)
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目的: 通过建立饮食诱导肥胖大鼠动物模型,研究各实验组心律失常易感性差异及其离子机制。
方法: 健康雄性SD大鼠60只,喂饲高脂饲料12周后,分为基础对照组、肥胖易感(OP)组和肥胖抵抗(OR)组。经舌静脉给予低剂量氯化钡,连续监测1小时,记录各组大鼠心律失常发生率、持续时间并按照心律失常严重程度进行评价。收集各组血清以检测血脂水平,测量体脂肪含量。应用酶解法急性分离大鼠单个心室肌细胞,应用全细胞膜片钳技术记录瞬时外向钾电流(Ito)、内向整流钾电流(IKI)和L型钙电流(ICa-L)等离子电流。
结果: 肥胖组大鼠体脂含量、血清总胆固醇、甘油三酯水平以及BaCl2诱导心律失常发生率、持续时间、严重程度均显著高于基础对照组。肥胖大鼠L-型钙电流电流密度显著低于基础对照组,L-型钙通道稳态失活、复活动力学,以及钾电流峰电流密度均无明显变化。
结论: 肥胖大鼠心室肌细胞L型钙通道功能减退在肥胖源性心律失常发生过程中发挥重要拮抗作用。
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