背景：心房纤维化是心脏不可逆的结构重塑，在房颤的发生发展中具有重要作用。我们之前的研究表明MG53可以调节TGF-β1诱导的心房纤维化。最近有研究表明小窝蛋白1(Caveolin-1, CAV1)介导抗纤维化信号的传导，其主要是通过抑制TGF-β1信号通路发挥作用。本研究我们将进一步探讨MG53和CAV1之间的作用。
　　方法：从2018年4月到2019年4月在重庆医科大学附属第一院收集的55例体外循环手术患者的心房组织标本被分为3组：先天性心脏病窦性心律患者组(n=16)；风湿性心脏病窦性心律患者组(n=18)；风湿性心脏病房颤患者组(n=21)。采用马松染色法评估三组标本的纤维化程度；用免疫组织化学染色法检测MG53、CAV1在心房组织中表达及分布；用实时定量PCR和免疫印迹法检测MG53、CAV1和TGF-β1信号通路之间的关系。有或者没有干扰MG53表达的心房成纤维细胞，和有或者没有用AngⅡ处理的心房成纤维细胞用来检测MG53、CAV1和TGF-β1信号通路之间作用机制。
　　结果：在房颤患者的心房组织中我们发现，CAV1的表达降低，而MG53和TGF-β1表达升高。在培养的大鼠心房成纤维细胞，予以siRNA敲低MG53的表达，引起CAV1的表达上调和TGF-β1/SMAD2信号通路的下调。然而予以腺病毒过表达MG53得到相反的结果。我们也证实CAV1可以抑制TGF-β1/SMAD2和STAT3信号通路的激活。此外，AngⅡ诱导的纤维化模型表明MG53可以通过CAV1调节TGF-β1信号通路。
　　结论：在房颤患者中，CAV1是MG53调节TGF-β1信号通路参与的心房纤维化的关键因素。MG53与CAV1之间的机制研究可以为心房纤维化和房颤的治疗提供治疗靶点和理论依据。