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目的利用免疫组织化学方法以及PCR方法和Western Blot方法分别在组织学水平及分子学水平检测JAK2/STAT3在人慢性根尖周炎中的表达,并分析SOCS3对JAK2/STAT3的作用。利用免疫荧光双染方法检测JAK2及STAT3在根尖周炎中的表达,观察JAK2及STAT3在细胞中的双染情况。为根尖周炎的致病机制提供新的理论依据,为根尖周炎的治疗提供新的思路。方法在2017年3月-2018年2月期间,于青岛大学附属医院口腔科收集因慢性根尖周炎病损严重,需拔除牙齿,或需做根尖手术的患者的根尖周组织标本100例(慢性根尖周囊肿50例为根尖周囊肿组,慢性根尖周肉芽肿50例为根尖周肉芽肿组),选取因智齿或因正畸需要而拔除的健康牙齿的牙周膜组织50例作为对照组。选取慢性根尖周囊肿组织标本、慢性根尖周肉芽肿组织标本和正常的牙周膜组织标本各30例,利用免疫组织化学方法检测JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3、SOCS3的表达量,并分析JAK2与STAT3及p-JAK2与p-STAT3间的相关性,通过免疫荧光双染检测JAK2及STAT3的共染情况。选取慢性根尖周囊肿组织标本、慢性根尖周肉芽肿组织标本和正常的牙周膜组织标本各10例,通过PCR方法检测JAK2、STAT3、SOCS3、IL-6的表达量。选取慢性根尖周囊肿组织标本、慢性根尖周肉芽肿组织标本和正常的牙周膜组织标本各10例,通过Western Blot检测JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3的表达量。结果免疫组织化学结果显示,在正常牙周组织及根尖周囊肿与肉芽肿标本中都可以检测到p/t JAK2、p/t STAT3及SOCS3的不同程度的表达,但对p/t JAK2、p/t STAT3及SOCS3的表达量分析发现,根尖周囊肿与肉芽肿标本中明显高于正常牙周膜组织(p<0.05,有统计学意义),根尖周肉芽肿组<根尖周囊肿组(p>0.05,无统计学意义)。用免疫荧光双染方法检测,在镜下可观察到JAK2和STAT3的重叠。PCR以及Western Blot方法所得p/t JAK2、p/t STAT3的结果趋势与免疫组化结果一致。PCR结果显示IL-6的表达量对照组<根尖周肉芽肿(p<0.01,有统计学意义),对照组<根尖周囊肿(p<0.01,有统计学意义),根尖周肉芽肿<根尖周囊肿(p<0.05,有统计学意义)。SOCS3的表达量对照组>根尖周肉芽肿组(p<0.05,有统计学意义),对照组>根尖周囊肿组(p<0.05,有统计学意义),根尖周肉芽肿>根尖周囊肿(p>0.05,无统计学意义)。结论慢性根尖周炎组织中p/t JAK2、p/t STAT3的表达量增加,JAK2/STAT3信号通路可能参与了人慢性根尖周炎的炎症发生过程。