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生物胁迫是限制作物生产的主要危害因子之一,它严重影响作物的产量和品质。因此研究作物抗病机制,解析作物与病原菌互作模式、挖掘抗病基因,是培育抗病品种的基础。本研究通过解析两个9-LOX家族脂氧合酶基因ZmLOX3和ZmLOX12的抗病机制,取得以下主要结果：(1)通过玉米LOX3基因突变体与黄曲霉脂氧合酶基因突变体互作系统研究宿主与病原真菌的脂氧合酶基因在病原真菌侵染宿主过程中的作用,进一步阐述宿主和病原真菌间脂氧合酶基因调节宿主抗病或感病分子机制以及研究宿主与病原真菌间的相互作用。研究结果发现：宿主ZmLOX3基因可以抑制黄曲霉菌的定植与产孢,同时病原真菌PpoA、PpoD、和PpoC氧化酶基因需要依靠宿主LOX3基因的作用来调节自身孢子的产生,而病原真菌脂氧合酶loxA基因不需要依靠宿主LOX3基因的作用即可调节自身的产孢,同时病原真菌PpoA控制自身黄曲霉毒素的合成,并且宿主中籽粒中ABA和IAA可以促进病原真菌黄曲霉毒素的积累。这一结果说明玉米LOX3基因可以抵抗黄曲霉菌的侵害,同时在黄曲霉菌体内的脂氧合酶基因参与其侵染宿主过程中,并且与宿主的脂氧合酶相互作用共同参与宿主对病原真菌的抗病与感病过程中。本研究证实脂氧合酶基因是宿主与病原真菌间相互作用的重要信号交流分子,为研究作物与病原真菌互作分子机制以及作物抗病育种提供优异的基因资源和理论基础。(2)ZmLOXS是禾生炭疽菌诱导植物产生系统诱导抗病反应(ISR)的负调控因子,但在lox3突变体中存在的ISR长距离抗性传导信号的调控机制尚不清楚。本研究通过发现在lox3突变体在根部接种木霉菌后ZmLOX12的表达水平增加,进一步对ZmLOX12基因突变体进行功能验证发现：在接种木霉菌后,相比野生型玉米材料,ZmLOX12缺陷型突变体lox12-1不仅缺失ISR信号,且更易感禾生炭疽菌。这说明LOX12基因的正常表达是产生ISR的必要条件,是宿主体内ISR信号正调控因子。对宿主内植物激素以及与茉莉酸合成有关的基因表达分析发现,根部接种木霉菌后lox12-1突变体内的OPDA含量(茉莉酸前体)以及JA-Ile含量显著低于未接种的突变体及野生型材料。茉莉酸是调节ISR的主要信号分子,这可以解释为什么经过木霉菌作用后的lox12-1突变体对禾生炭疽菌表现出系统诱导抗病性感病性。因此LOX12参与调解根部木霉菌诱导宿主产生系统诱导抗病性过程中的分子机制,通过调节茉莉酸合成相关基因的表达来间接调节宿主体内茉莉酸含量,进而参与木霉菌系统诱导抗病反应,是宿主系统诱导抗病机制的正调控因子。(3)为明确ZmWX12基因的诱导表达机制,我们分离了ZmLOX12基因的启动子序列。序列分析发现LOX12启动子含有许多重要的顺式作用元件,如：BIHD1OS、ASF1-motif、GCC-core、MYB-core和POLLEN1LELAT52。将启动子序列连接GUS基因转化拟南芥发现,木霉菌可以诱导ZmLOX12启动子激活GUS基因表达,外源施加MeJA有相同诱导效果,这从另一方向上证实玉米LOX12基因可以受到木霉菌和茉莉酸的诱导表达。本研究的结果表明两个玉米脂氧合酶基因均参与了宿主抗病性反应,增强宿主免疫抗病性,因此本研究结果可以为作物抗黄曲霉病与抗叶枯病分子育种以及作物与病原菌互作等方面提供了新的视角和理论依据,并具有指导作物抗病分子育种的应用价值。