【摘 要】
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目的：本实验利用大鼠中动脉缺血再灌注模型(MCAO)，以免疫组织化学方法观察脑缺血2h再灌注不同时间点转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1)和白介素-1β(Interleukin-1β)的表达，并观察NGF对其表达的影响，探讨神经生长因子(nerve growth factor)的脑保护作用，为临床应用NGF治疗脑梗死提供理论依据。方法：健康成年SD大鼠5
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目的：本实验利用大鼠中动脉缺血再灌注模型(MCAO)，以免疫组织化学方法观察脑缺血2h再灌注不同时间点转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1)和白介素-1β(Interleukin-1β)的表达，并观察NGF对其表达的影响，探讨神经生长因子(nerve growth factor)的脑保护作用，为临床应用NGF治疗脑梗死提供理论依据。
方法：健康成年SD大鼠55只(由大连医科大学实验动物中心提供)，雌雄不限，体重200-250克，清洁级，饲养环境温度21℃，自由进食水。随机分为假手术组5只(第1组)，对照组30只，按缺血2h再灌注2h、6h、12h、24h、48h、72h再分为6组(分别为第2、3、4、5、6、7组)，每组5只，NGF组10只(第8组)和生理盐水对照组10只(第9组)。参照Nagasawa报告的方法，用10％的水合氯醛(0.35毫升/100毫克腹腔注射)麻醉动物，取仰卧位固定在手术台上，行右侧大脑中动脉闭塞术，颈部正中切口，分离出右侧颈总、颈外和颈内动脉，结扎颈外动脉分支起始处，颈总动脉近心端，在颈总动脉分叉处剪一小口，把头端蘸有肝素的直径为0.2mm的高弹力鱼线向颈内动脉端插入，继续向前推进直到感觉有轻微阻力，即约18mm，提示已到大脑中动脉起始部。2h后缓慢拔出鱼线即可实施再灌注。动物苏醒后观察其体态及行为，以判断大脑中动脉闭塞模型成功与否。假手术组插入鱼线后马上抽出，余步骤同手术组。缺血再灌注模型动物清醒后，左侧前肢屈曲内收者为研究对象。第8组大鼠分别于再灌注后2h、24h肌肉注射NGF(每100克体重NGF 500BU/0.1毫升)，第9组以同样方法注入相同体积的无菌生理盐水。按Zea Long 5分制标准评分进行各组大鼠神经功能评价：经过免疫组化和HE染色检测大鼠脑内TGF-β1和IL-1β的表达。
结论：肌肉注射NGF对脑缺血再灌注有明显的保护作用，IL-1β的表达量减少及TGF-β1表达增多可能是其机制之一。
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目的：用放射性同位素131I标记HER2高亲和力模拟肽B2-S22-AFA，选用乳腺癌HER2高表达细胞株SKBR3及HER2低表达细胞株MDA-MB-231作为对照，观察131I标记B2-S22-AFA与乳腺癌细胞HER2受体的结合能力及其对乳腺癌细胞的靶向杀伤能力，为高表达HER2的乳腺癌及其它肿瘤的放射性靶向治疗研究提供依据。方法：1.收集体外培养的对数生长期的人乳腺癌细胞SKBR3和MDA
本研究由两部分组。第一部分目的：是探讨核因子-кB p50(NF-кB p50)和P16INK4A蛋白在HPV6/11阳性的尖锐湿疣(condyloma acuminatum，CA)组织中表达。方法：采用荧光定量聚合酶链反应(Fluorescence quantitative Polymerase Chain Reaction，FQ-PCR)检测确定低危组CA即HPV 6/11阳性、HPV 16/
目的：探讨鱼藤酮不同浓度及不同作用时间对中脑原代培养细胞的毒性作用，并初步探讨其毒性作用机理；研究辅酶Q10对鱼藤酮损伤的多巴胺能神经元损伤是否具有保护作用及其机制。方法：1、原代培养孕14 d的胎鼠中脑多巴胺能神经元至第6天，分别建立对照组、鱼藤酮组和辅酶Q10保护组：对照组：不加鱼藤酮；鱼藤酮A组、B组、C组：分别加入5 nmol·L-1、15 nmol·L-1、30 nmol·L-1终浓度的
目的：研究PEG-PEI/Fe3O4纳米磁流体-TK对人肝癌细胞系SMMC-7721裸鼠移植瘤模型的靶向性治疗作用。方法：建立人原发性肝癌裸鼠皮下移植瘤模型，将荷瘤裸鼠随机分成肿瘤对照组、纯自杀基因组、丙氧鸟苷(GCV)组、PEG-PEI/Fe3O4纳米磁流体-TK组4组。于瘤体内分别直接注射纯自杀基因、PEG-PEI/Fe3O4纳米磁流体-TK，同时于裸鼠腹腔内注射GCV，观察不同时段皮下肿瘤的
背景：帕金森病(Parkinson disease,PD)的主要病理特征是纹状体中的多巴胺(dopamine agonist，DA)神经元变性、缺失，从而导致DA含量下降和胆碱能神经元功能亢进。有研究表明：1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氢吡啶(1-methy1-4-phenyl-1，2，3，6-tetrahydropyridine，MPTP)具有神经毒作用，可诱导动物出现多巴胺神经元损伤；
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