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目的：研究脂氧素A4(lipoxin A,LXA4)与雌激素受体(estrogen receptor,ER)、孕激素受体(progestrone receptor, PR)之间的关系,探索LXA4对ER、PR表达的影响及LXA4对ER-p38丝裂原活化蛋白激酶(p38mitogen-activated protein kinase, p38MAPK)串话通路的调节作用。方法：采用酶联免疫吸附试验、实时荧光定量PCR和免疫组织化学法检测内异症患者及正常妇女中LXA、ER、PR的表达。通过实时荧光定量PCR检测ER、PR、肿瘤坏死因子-a(tumor necrosis factor-alpha, TNF-a)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)的mRNA表达。利用western blot和免疫组织化学法检测p38MAPK的磷酸化。采用荧光素酶报告基因测定雌激素反应元件(estrogen response element, ERE)的转录活性。利用MTS法和EdU法检测LXA4对子宫内膜异位间质细胞(endometriotic stromal cells, ESCs)增殖的影响。结果：在正常子宫内膜组织中,ERa和ERβmRNA均存在周期性变化规律,而在异位病灶中,ERa和ERβmRNA在不同月经周期中的表达情况无明显改变,失去周期性变化规律。LXA、ERa和PR在内异症患者病灶组织中低表达,ERβ在异位病灶组织中显著高表达。外源性LXA4可以明显上调ERβ的表达,而ERp特异性激动剂DPN可以抑制p38MAPK磷酸化。同时LXA4可以抑制雌二醇(estradiol,E2)诱导的p38MAPK的磷酸化及其下游细胞炎性因子TNF-a和IL-6的表达,抑制E2诱导的ESCs的增殖。结论：LXA4可以促进ESCs中ERβ的表达,并很可能通过ERβ抑制E2诱导的p38MAPK磷酸化,从而抑制异位病灶的生长。