本课题以相互作用的碱基分子与各种小分子离子为研究对象,系统地研究了它们之间所发生的质子转移过程和机理,旨在深入探讨其相互作用的结构和机理变化。本课题工作主要涉及三方面:首先,水是人体中含量最大的不可或缺的重要物质,研究水分子对碱基尿嘧啶分子内质子转移的催化效应,是立足于生命体客观实际并且极为重要有意义的工作;其次,碱基分子内质子转移必然导致同分异构体的出现,这些同分异构体是导致基因突变的前提和基础,因此更进一步地,对甲基与电荷引发碱基与氨基酸分子间质子转移的影响进行研究;再次,涉及到质子转移之后,如何透彻地阐明质子发生转移的内在机理,在理论上给予实践正确的指导,随后的工作将对质子转移的质电协同效应进行研究。通过对“水分子与附加电荷对碱基尿嘧啶分子内质子转移的催化效应”的研究,可更深入的了解关于由尿嘧啶变形引起的点突变。在这项工作中,选取最稳定的三个尿嘧啶异构体(简称U1,U2和U3)和中性的,正价的,负价的多水化合物作为研究对象,探讨稳定的尿嘧啶,U1和它的两个次稳定异构体,U2和U3之间互变异构进程。利用B3LYP交换和相关函数采用密度泛函理论计算质子转移(即互变异构过程)的活化能以及水分子和附加电荷的催化效应。结果表明,水分子在这些负电荷尿嘧啶质子转移水合物比中性有强烈催化效应。最佳所需的质子转移催化水分子的数目在中性水合系统为2,而在负电荷体系为3。正电荷的引入,阻碍尿嘧啶分子内的质子转移,分析表明,这是最后一个质子的原因。可以由此确定质子转移的不可能性和导致异构过程失败的因素。在上述不同的过程中,详细讨论了结构参数和能量变化。通过对“核酸与氨基酸相互作用的甲基效应”的研究表明,核酸碱基和氨基酸之间相互作用的甲基效应已经通过一系列的氮原子和碳原子甲基化的结构被研究,此过程是通过最稳定的尿嘧啶和甘氨酸在气相中相互作用形成的。结果显示,在中性化合物中,仅双质子转移可以发生,单甲基取代的活化能仅有微小的减小,对电荷分布的影响极其微小。在阴离子化合物中,甲基效应对偶极的影响要大于中性化合物。负电荷可以引起无势垒质子转移。在阳离子化合物中,只能够发生单质子转移或者是无势垒的质子转移,同时化合物结构也因受甲基的影响而改变。阴离子化合物的单质子转移的机制不同于阳离子化合物,本文将详细研究这一问题。此外,我们已经充分研究了甲基对开关效应的影响,期望这一发现可以为研究更有效的药物包涵体提供一个起点,换句话说,也就是可以为在生物分子水平治疗人类疾病提供一个新的视野。通过对“受四种不同单电子形式影响的碱基对质子转移的内在机理”的研究表明,额外的电子可以协助带负电荷碱基对的质子转移,并且仅有很小的转移能垒。带正电碱基对质子转移过程是一活化能有所提高的吸热过程,这种空穴形成的过程促进了质子转移,伴随着质子的转移。锌离子与碱基对相互作用的质子转移过程中零点能校正后的反应机理也是空穴促进了质子的转移,但是在特殊情况下却是锌离子的静电能促进了质子的反向转移。此外所有的铜离子与碱基对相互作用的化合物与它们的反应物相比都是自发的比较稳定的质子转移结构,其强大的驱动力是铜离子,它的静电和氧化效应促进了质子的无势垒转移。