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PDB-1为课题组首次从翻白草（Potentilla discolor Bunge）中分离得到的一种新型羽扇豆烷型五环三萜类化合物,该化合物C-27位高度氧化,在自然界中发现较少。前期研究发现该化合物对肿瘤细胞具有较为明显的选择性抑制作用,因此本研究以PDB-1为研究对象,着重阐明其抑制A549人肺腺癌细胞增殖、诱导凋亡和自噬的分子机制。本研究首先分析了PDB-1和阳性对照药10-羟基喜树碱针对五种癌细胞系（肝癌细胞HepG2,宫颈癌细胞HeLa,乳腺癌细胞MCF-7,肺腺癌细胞A549和乳腺癌细胞MDA-MB-231）以及人正常支气管上皮细胞HBE的细胞毒活性。结果表明,PDB-1对人正常支气管上皮细胞HBE毒性较小,与其他肿瘤细胞相比,PDB-1对A549细胞具有最强的细胞毒性,IC50值为7.848±1.93μM,效果优于10-羟基喜树碱。因此,本论文选择A549人肺腺癌细胞为研究对象进行了深入的后续研究。该论文将化合物PDB-1对A549人肺腺癌细胞增殖、凋亡和自噬三方面的影响进行了系统研究。利用PDB-1对A549细胞处理不同的时间后,采用CCK-8法检测细胞的存活率;对PDB-1处理的A549细胞进行细胞内活性氧、线粒体膜电位、细胞周期、膜联蛋白V-FITC/PI的测定,并进行MDC染色;利用RT-qPCR和Western-blot方法检测PDB-1对细胞周期、凋亡和自噬相关因子的mRNA和蛋白表达的影响。结果表明,PDB-1以剂量和时间依赖性方式抑制A549细胞的增殖。PDB-1处理后能够抑制细胞周期相关蛋白cyclin B1和CDK1的表达,促进细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂p21的表达,表明PDB-1抑制A549细胞增殖可能是由于G2/M细胞周期阻滞引起的。随着PDB-1处理浓度的提高,细胞内活性氧含量呈现剂量依赖性增加,线粒体膜电位降低,A549细胞的凋亡数目逐渐增加,并伴随着Bax/Bcl-2蛋白比值的上升和Cleaved caspase-3/caspase-9表达水平的提高。同时PDB-1可促进自噬特征蛋白LC3 II和Beclin-1的表达诱导细胞发生自噬;PI3K/Akt/mTOR信号通路与细胞生长、存活过程密切相关,我们研究表明PDB-1明显抑制了PI3K/Akt/mTOR信号通路活性,并且采用PI3K特异抑制剂（LY294002）作用细胞后,增强了PDB-1诱导的细胞凋亡和自噬相关蛋白的表达。这些研究结果表明,作为一种新型化合物PDB-1可抑制A549人肺腺癌细胞的增殖、促进细胞凋亡和自噬,而对人正常支气管上皮细胞HBE的细胞毒活性较小,因此翻白草乙醇提取物PDB-1具有开发为治疗肺癌药物的潜力,可作为候选药物开展进一步的深入研究。