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目的为了研究肝细胞癌组织中T细胞免疫活性低下的原因，用免疫组织化学的方法，研究肝细胞癌中是否具备T细胞激活的各种因素。挑选共刺激分子B7-1，MHC-I族链接蛋白MICA，两个T细胞激活途径中的关键基因对我院2002-2005年间，行肝细胞癌切除的标本108例，用SP法进行免疫组织化学染色，半定量分析肝细胞癌、癌旁组织、间质淋巴细胞中的表达情况，与病理组织分级、临床分期、肝功能分级、无瘤生存年限进行分组比较：并与血清肝炎病毒(ELISA酶联免疫法)情况进行相关性分析。随机挑选20例肝细胞癌，用SP法再次进行免疫组化染色(CD3、CD4、CD8、CD56、CD68、CD20)。通过对本组患者的血清学病毒筛查(ELISA酶联免疫法)，挑选相关病毒，最后针对相关病毒再次分组，进行统计学比较。结果B7-1基因和MICA基因在肝细胞癌、癌旁组织及间质淋巴细胞中均有表达；两种基因在癌组织和癌旁组织中均有明显的相关性(rs=0．31，P=0．001；0．55，P=0．000)。B7-1基因在肝癌细胞及癌旁肝细胞中的表达无明显差异，临床分期分组中B7-1基因在癌及癌旁组织中的阳性率出现差异，癌组织及癌旁组织中Ⅰ组的阳性率均高于Ⅱ组(X~2=6．58，P<0．05，X~2=8．09，P<0．005)；在随访年限分组中，B7-1基因在癌组织的阳性率随无瘤生存年限的增加而升高(X~2=4．81，P<0．05)，阳性率由57．69％升高至81．82％；在间质淋巴细胞中的阳性率随无瘤生存年限的增加而升高(X~2=4．29，P<0．05)，阳性率由26．92％增至52．27％；随组织分化降低，阳性率也随之降低(X~2=71．05，P<0．005)。MICA基因在肝癌细胞的表达率高于癌旁肝细胞(X~2=4．74，P<0．05)，临床分期组中，随临床分期的进展，癌组织及癌旁肝细胞的阳性率逐渐减少(X~2=9．44，P<0．01；X~2=6．93,P<0．05)；在随访年限分组中，MICA基因的表达没有表现出统计学意义，在组织分级组中的阳性表达也存在差异(X~2=15．85，P<0．005)。肝细胞癌间质中的淋巴细胞以CD3阳性的T淋巴细胞为主，部分为CD8、CD20阳性，零星可见CD56、CD68阳性细胞，未见CD4阳性细胞；MICA及B7-1基因与CD3、CD8、CD20均呈正相关，统计学显示，癌间质中的单个核细胞均数均少于癌旁间质(P<0．001)。在比较e抗体的分组中B7-1基因在间质淋巴细胞中的阳性率，A组(56．52％)大于B组(27．27％)(X~2=5．11，P<0．025)，癌组织及癌旁组织两组均无差异(X~2=3．77，0．01，P>0．05)；MICA癌旁组织中A组的阳性率(58．70％)低于B组(86．36％)(X~2=4．02，P<0．05)。癌组织及间质淋巴细胞中两组均无显著差异(X~2=0．09，0．23，P>0．05)；间质中MICA基因的表达与HBsAg呈负相关(rs=0．39，P=0．006)。在比较乙肝病毒持续感染的分组中，乙肝病毒增加了癌组织中B7-1基因的表达(X~2=5．366，P<0．025)；MICA三组统计学指标均未显示明显差异。在本组中影响因素的回归分析中只有B7-1基因可以作为预后的独立影响因子。结论B7-1及MICA基因均与肝细胞癌预后有关，但只有B7-1基因是肝细胞癌预后的独立影响因子。B7-1基因是肝细胞癌中T细胞激活的重要影响因素，缺乏CD4阳性T细胞只产生微弱的免疫应答，因此适量增加CD4阳性T细胞应该可以加强免疫应答。本组研究还显示出B7-1基因与HBsAg+HbcAb，HBeAb有关，在抗肿瘤时有协同作用；癌旁MICA基因与HBeAb有拮抗作用，间质MICA基因与HBsAg呈负相关。