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目的为了研究肝细胞癌组织中T细胞免疫活性低下的原因,用免疫组织化学的方法,研究肝细胞癌中是否具备T细胞激活的各种因素。挑选共刺激分子B7-1,MHC-I族链接蛋白MICA,两个T细胞激活途径中的关键基因对我院2002-2005年间,行肝细胞癌切除的标本108例,用SP法进行免疫组织化学染色,半定量分析肝细胞癌、癌旁组织、间质淋巴细胞中的表达情况,与病理组织分级、临床分期、肝功能分级、无瘤生存年限进行分组比较:并与血清肝炎病毒(ELISA酶联免疫法)情况进行相关性分析。随机挑选20例肝细胞癌,用SP法再次进行免疫组化染色(CD3、CD4、CD8、CD56、CD68、CD20)。通过对本组患者的血清学病毒筛查(ELISA酶联免疫法),挑选相关病毒,最后针对相关病毒再次分组,进行统计学比较。结果B7-1基因和MICA基因在肝细胞癌、癌旁组织及间质淋巴细胞中均有表达;两种基因在癌组织和癌旁组织中均有明显的相关性(rs=0.31,P=0.001;0.55,P=0.000)。B7-1基因在肝癌细胞及癌旁肝细胞中的表达无明显差异,临床分期分组中B7-1基因在癌及癌旁组织中的阳性率出现差异,癌组织及癌旁组织中Ⅰ组的阳性率均高于Ⅱ组(X~2=6.58,P<0.05,X~2=8.09,P<0.005);在随访年限分组中,B7-1基因在癌组织的阳性率随无瘤生存年限的增加而升高(X~2=4.81,P<0.05),阳性率由57.69%升高至81.82%;在间质淋巴细胞中的阳性率随无瘤生存年限的增加而升高(X~2=4.29,P<0.05),阳性率由26.92%增至52.27%;随组织分化降低,阳性率也随之降低(X~2=71.05,P<0.005)。MICA基因在肝癌细胞的表达率高于癌旁肝细胞(X~2=4.74,P<0.05),临床分期组中,随临床分期的进展,癌组织及癌旁肝细胞的阳性率逐渐减少(X~2=9.44,P<0.01;X~2=6.93,P<0.05);在随访年限分组中,MICA基因的表达没有表现出统计学意义,在组织分级组中的阳性表达也存在差异(X~2=15.85,P<0.005)。肝细胞癌间质中的淋巴细胞以CD3阳性的T淋巴细胞为主,部分为CD8、CD20阳性,零星可见CD56、CD68阳性细胞,未见CD4阳性细胞;MICA及B7-1基因与CD3、CD8、CD20均呈正相关,统计学显示,癌间质中的单个核细胞均数均少于癌旁间质(P<0.001)。在比较e抗体的分组中B7-1基因在间质淋巴细胞中的阳性率,A组(56.52%)大于B组(27.27%)(X~2=5.11,P<0.025),癌组织及癌旁组织两组均无差异(X~2=3.77,0.01,P>0.05);MICA癌旁组织中A组的阳性率(58.70%)低于B组(86.36%)(X~2=4.02,P<0.05)。癌组织及间质淋巴细胞中两组均无显著差异(X~2=0.09,0.23,P>0.05);间质中MICA基因的表达与HBsAg呈负相关(rs=0.39,P=0.006)。在比较乙肝病毒持续感染的分组中,乙肝病毒增加了癌组织中B7-1基因的表达(X~2=5.366,P<0.025);MICA三组统计学指标均未显示明显差异。在本组中影响因素的回归分析中只有B7-1基因可以作为预后的独立影响因子。结论B7-1及MICA基因均与肝细胞癌预后有关,但只有B7-1基因是肝细胞癌预后的独立影响因子。B7-1基因是肝细胞癌中T细胞激活的重要影响因素,缺乏CD4阳性T细胞只产生微弱的免疫应答,因此适量增加CD4阳性T细胞应该可以加强免疫应答。本组研究还显示出B7-1基因与HBsAg+HbcAb,HBeAb有关,在抗肿瘤时有协同作用;癌旁MICA基因与HBeAb有拮抗作用,间质MICA基因与HBsAg呈负相关。