目的：　　CNV可发生在年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration,AMD)、高度近视等多种眼底疾病中，是多种眼底疾病的主要致盲原因。在AMD中，氧化应激和氧化产物被证实发挥着重要作用。为探索眼内氧分压变化和相关信号通路在CNV发生过程中的作用，本实验通过激光诱导的CNV小鼠模型中氧分压监测及相关蛋白测定，为氧分压变化指标运用于小鼠模型和CNV的机制探究提供一定基础。　　方法：　　选取60只C57BL/6J小鼠随机分成2组，对照组不予激光处理。实验组小鼠随机予左眼或右眼进行眼底激光光凝处理，激光功率400mW，时间为0.1s，光凝后出现气泡标志着Bruch膜破裂。按照激光处理前、激光处理后1周、激光处理后2周、激光处理后4周对C57BL/6J小鼠进行眼底照相、眼底血管造影、光学相干断层扫描（ optical coherence tomography,OCT），视网膜电图（electroetinogram,ERG）和眼内氧分压测量，H&E染色，Western Blotting检测，评估小鼠视网膜形态和视功能的改变情况，分析激光诱导的CNV模型氧分压变化及蛋白表达影响。　　结果：　　⑴激光光凝处理C57BL/6J小鼠后1周可见CNV形成，造模成功率高，4周时CNV仍保持稳定，光斑渗漏率随观察时间延长而增高；激光光凝处理C57BL/6J小鼠ERG提示第1周a、b波波幅明显下降，a、b波潜伏期延长，在第2周、第4周a、b波波幅逐渐回升，但未恢复到正常水平。⑵组织氧检测仪检测结果显示在正常条件下，晶状体后氧分压较视网膜前明显降低；经过激光处理后，在第2周、第4周C57BL/6J小鼠眼内氧分压均较对照组升高，但尚不具有统计学意义。　　结论：　　①二极管激光光凝诱导C57BL/6J小鼠CNV模型具有造模时间短，成功率高，CNV持续时间长，操作简便等优势。②C57BL/6J眼内氧分布呈梯度变化，越靠近视网膜氧分压越高，越靠近晶体后表面氧分压越低；激光诱导CNV模型小鼠眼内氧分压持续较对照组升高，提示氧化应激在CNV中发挥着重要作用。