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目的: CNV可发生在年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration,AMD)、高度近视等多种眼底疾病中,是多种眼底疾病的主要致盲原因。在AMD中,氧化应激和氧化产物被证实发挥着重要作用。为探索眼内氧分压变化和相关信号通路在CNV发生过程中的作用,本实验通过激光诱导的CNV小鼠模型中氧分压监测及相关蛋白测定,为氧分压变化指标运用于小鼠模型和CNV的机制探究提供一定基础。 方法: 选取60只C57BL/6J小鼠随机分成2组,对照组不予激光处理。实验组小鼠随机予左眼或右眼进行眼底激光光凝处理,激光功率400mW,时间为0.1s,光凝后出现气泡标志着Bruch膜破裂。按照激光处理前、激光处理后1周、激光处理后2周、激光处理后4周对C57BL/6J小鼠进行眼底照相、眼底血管造影、光学相干断层扫描( optical coherence tomography,OCT),视网膜电图(electroetinogram,ERG)和眼内氧分压测量,H&E染色,Western Blotting检测,评估小鼠视网膜形态和视功能的改变情况,分析激光诱导的CNV模型氧分压变化及蛋白表达影响。 结果: ⑴激光光凝处理C57BL/6J小鼠后1周可见CNV形成,造模成功率高,4周时CNV仍保持稳定,光斑渗漏率随观察时间延长而增高;激光光凝处理C57BL/6J小鼠ERG提示第1周a、b波波幅明显下降,a、b波潜伏期延长,在第2周、第4周a、b波波幅逐渐回升,但未恢复到正常水平。⑵组织氧检测仪检测结果显示在正常条件下,晶状体后氧分压较视网膜前明显降低;经过激光处理后,在第2周、第4周C57BL/6J小鼠眼内氧分压均较对照组升高,但尚不具有统计学意义。 结论: ①二极管激光光凝诱导C57BL/6J小鼠CNV模型具有造模时间短,成功率高,CNV持续时间长,操作简便等优势。②C57BL/6J眼内氧分布呈梯度变化,越靠近视网膜氧分压越高,越靠近晶体后表面氧分压越低;激光诱导CNV模型小鼠眼内氧分压持续较对照组升高,提示氧化应激在CNV中发挥着重要作用。