论文部分内容阅读
目的: 研究脑缺血的阿尔茨海默病病因学意义。材料与方法: 雄性Wistar 大鼠30只,体重约300-350g,实验组 24只,结扎左侧颈总动脉,对照组6只,行假手术。分别于缺血4周, 8周, 16周, 32周空腹眼眶采血,离心取上清,置于-200C冰箱冻存。取海马,大脑皮层额叶、颞叶组织,固定,包埋,切片。将剩余脑组织制成10%的匀浆,置于-200C冰箱冻存。①检测血清铁;检测血清、脑组织SOD与MDA;检测血清NO、脑组织NO;②实验组动物双侧大脑额叶、颞叶,海马分别进行A?斑块免疫组化染色。实验组血清铁、SOD、MDA、NO与假手术组对照。实验组脑组织SOD、MDA、NO自身左右侧比较。实验组动物大脑组织A?免疫组化染色结果左右侧进行比较。应用t检验。P<0.05被认为有统计学意义。结果:缺血4周组、缺血8周组动物血清铁与对照相比均显著增高,P<0.05。缺血16周组、缺血32周组动物血清铁均无显著变化,P>.05。缺血4周组动物血清、脑组织SOD活性与对照组相比显著降低,P<0.05;血清、脑组织MDA较对照组显著增高,P<0.05。缺血8周组、16周组、32周组动物SOD、MDA较对照组均无显著差别,P>0.05。缺血4周组动物血清、脑组织NO含量较对照组显著增高P>0.05,缺血8周组、16周组、32周组动物血清、脑组织NO含量与对照相比均无显著差别。免疫组化染色显示:缺血4周组、8周组、16周组动物大脑组织均无A?免疫斑块,缺血32周组动物左侧皮层、海马出现A?免疫斑块,右侧未见。结论:1、脑缺血能够诱导Aβ免疫斑块形成,脂质过氧化物生成,抗氧化能力降低,铁改变,NO增高。2、在脑缺血动物模型,自由基相关指标(MDA、SOD、铁、NO等)出现的变化与Aβ免疫斑块形成的时间不一致。前者在缺血早期就有变化,后者需经历较长时间才出现。3、脂质过氧化物、抗氧化能力、铁、NO的变化与Aβ免疫斑块的形成之间的关系有待进一步研究。