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目的： 研究脑缺血的阿尔茨海默病病因学意义。材料与方法： 雄性Wistar 大鼠30只，体重约300-350g，实验组 24只，结扎左侧颈总动脉，对照组6只，行假手术。分别于缺血4周, 8周, 16周, 32周空腹眼眶采血，离心取上清，置于-200C冰箱冻存。取海马，大脑皮层额叶、颞叶组织，固定，包埋，切片。将剩余脑组织制成10%的匀浆，置于-200C冰箱冻存。①检测血清铁；检测血清、脑组织SOD与MDA；检测血清NO、脑组织NO；②实验组动物双侧大脑额叶、颞叶，海马分别进行A?斑块免疫组化染色。实验组血清铁、SOD、MDA、NO与假手术组对照。实验组脑组织SOD、MDA、NO自身左右侧比较。实验组动物大脑组织A?免疫组化染色结果左右侧进行比较。应用t检验。P<0.05被认为有统计学意义。结果：缺血4周组、缺血8周组动物血清铁与对照相比均显著增高，P<0.05。缺血16周组、缺血32周组动物血清铁均无显著变化，P>.05。缺血4周组动物血清、脑组织SOD活性与对照组相比显著降低，P<0.05；血清、脑组织MDA较对照组显著增高，P<0.05。缺血8周组、16周组、32周组动物SOD、MDA较对照组均无显著差别，P>0.05。缺血4周组动物血清、脑组织NO含量较对照组显著增高P>0.05，缺血8周组、16周组、32周组动物血清、脑组织NO含量与对照相比均无显著差别。免疫组化染色显示：缺血4周组、8周组、16周组动物大脑组织均无A?免疫斑块，缺血32周组动物左侧皮层、海马出现A?免疫斑块，右侧未见。结论：1、脑缺血能够诱导Aβ免疫斑块形成，脂质过氧化物生成，抗氧化能力降低，铁改变，NO增高。2、在脑缺血动物模型，自由基相关指标（MDA、SOD、铁、NO等）出现的变化与Aβ免疫斑块形成的时间不一致。前者在缺血早期就有变化，后者需经历较长时间才出现。3、脂质过氧化物、抗氧化能力、铁、NO的变化与Aβ免疫斑块的形成之间的关系有待进一步研究。