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目的：补肾健脾法与清热燥湿法对高脂饮食诱导的2型糖尿病模型“标”“本”治疗的作用机制的探讨。方法：将4周龄雄性C57BL/6小鼠分为普食组、高脂组、早脾肾组(高脂饮食+早期补肾健脾组)。除普食组小鼠给予普通饲料喂养外,其余小鼠都以高脂饲料喂养。喂养15周后行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)将高脂组形成糖尿病模型的小鼠再分为纯高脂组、清热燥湿组(大剂量黄连素组)、晚脾肾组(晚期补肾健脾组)。清热燥湿组用药大剂量黄连素,补肾健脾组用药补肾健脾经验方。各组分别药物干预直至20周。20周行OGTT看各组药物干预后的血糖结果。实验过程中,每周称取小鼠体重。20周处死小鼠后,分别进行血清学及病理学检查；以RT-PCR方法检测小鼠肝脏、脂肪、骨骼肌内各种炎症因子rnRNA的表达水平。病理学：肝脏、脂肪组织进行组织切片HE染色观察组织炎症浸润及细胞内脂滴状况。血清学：甘油三酯(TG)、总胆固醇(CHOL)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)。计量资料用X±s表示,采用SPSS19.0统计软件进行数据分析,以p<0.05为差异有统计学意义。结果：1、与普食组小鼠对比高脂组小鼠体重、血糖水平明显升高(p<0.05),OGTT检测达到糖尿病诊断标准,造模成功。清热燥湿组、早脾肾组小鼠血糖较纯高脂组小鼠有明显的降低(p<0.05),且早脾肾组降低血糖更明显,该组没有一例形成糖尿病；晚脾肾组血糖值较纯高脂组无显著差异；2、纯高脂组小鼠较普食组比较,肝脏、脂肪、骨骼肌组织中炎症因子IL-6、IL-13、TNF-α的mRNA水平也明显升高(p<0.05)；清热燥湿组、早脾肾组、晚脾肾组炎症因子IL-6、IL-13、TNF-α的1nRNA水平较纯高脂组有明显的下降(p<0.05)；晚脾肾组与清热燥湿组分别与纯高脂组比较,清热燥湿组降低炎症因子方面更明显；3、组织切片HE染色可以看出纯高脂组小鼠脂肪细胞形态较大、炎症浸润,肝脏细胞出现十分明显的脂滴增多。早脾肾组、清热燥湿组小鼠HE染色可以看到肝脏细胞内脂滴明显减少,脂肪细胞形态也明显变小。晚脾肾组较纯高脂组肝内脂质沉积也有一定缓解,脂肪细胞形态变小。结论：1、高脂饮食诱导的肥胖2型糖尿病小鼠模型辨证属于中医湿热为主的糖尿病模型。2、对以高脂饮食诱导的肥胖2型糖尿病,如果早期给予补肾健脾固“本”,脾肾健则不形成致病因子,进而预防肥胖2型糖尿病的发生,同时对内脏有保护作用,所以早期阶段“不治已病治未病”是重要的。3、当形成以肥胖为主的2型糖尿病后,早期阶段大多属湿热偏盛,标实为主,应以清热燥湿治标实为主,对此类2型糖尿病以清热燥湿法干预显示了良好的降糖调脂效果,且可以减轻炎症因子mRNA表达水平,通过抑制炎症反应改善胰岛素抵抗。晚脾肾组减轻炎症因子表达,改善胰岛素抵抗有一定效果,但不如清热燥湿组明显,这也体现了中医辨证论治必要性,分清标本主次,采取正确的治疗方法。