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目的：炼焦作业产生的焦炉逸散物中含有大量多环芳烃（polycyclic aromatic hydrocarbons，PAHs）、金属等污染物，本课题组前期研究发现焦炉作业工人PAHs内暴露水平与机体氧化应激水平之间有明显的剂量反应关系，在此研究的基础之上，探讨金属单独暴露及其与PAHs暴露的交互作用对焦炉工人DNA氧化损伤以及脂质过氧化的影响。 方法：选取湖北省某焦化厂656名工龄一年以上的男性工人作为研究对象，对每个人工人进行健康体检并收集其尿样，同时采用调查表的形式收集每个工人的人口学信息、吸烟饮酒史、既往史、家族遗传史以及职业暴露史；使用气相色谱-质谱联用仪（GC-MS）测定工人尿PAHs的12种代谢产物；电感耦合等离子体质谱仪（ICP-MS）检测尿中22种金属（铝，Al；钛，Ti；钒，V；铬，Cr；锰，Mn；铁， Fe；钴，Co；镍，Ni；铜， Cu；锌， Zn；砷，As；硒， Se；铷， Rb；锶，Sr；钼，Mo；镉，Cd；锡，Sn；锑，Sb；钡，Ba；钨，W；铊，TI；钨，U）的浓度；高效液相色谱（HPLC）检测尿液中的DNA氧化损伤标志物8-羟基鸟苷（8-OHdG）以及使用酶联免疫法（ELISA）检测脂质过氧化标志物8-异前列腺素（8-iso-PGF2α）浓度。 结果：在多金属模型中，随着尿中Ni和Rb浓度的增加，尿中8-OHdG的浓度也在增加，且呈剂量-效应关系（β=0.195，P=0.022，Ptrend=0.001；β=0.771，P<0.001，Ptrend<0.001），而尿中Sb与8-OHdG呈负相关，且呈剂量-效应关系（β=-0.155，P=0.003，Ptrend<0.001）；随着尿中金属Al、Ti、Cr、Fe及Sn的提高，尿8-iso-PGF2α的浓度也逐渐增高，呈剂量-效应关系（β均>0，P值均<0.05，Ptrend<0.05）。此外，随着尿中Cd浓度的提高，尿8-OHdG和8-iso-PGF2α均明显下降(Ptrend=0.025；Ptrend=0.017)；且与Cd的第一分位组的8-OHdG浓度相比，在Cd的第三分位组中尿中8-OHdG的浓度显著下降0.314μg/mmol（95％CI：-0.564，0.064），而与Cd的第一分位组的8-iso-PGF2α的浓度相比，在Cd的第三分位组和第四分位组中尿中8-iso-PGF2α的浓度分别显著下降0.214 ng/mmol（95％CI：-0.351，-0.077）和0.174 ng/mmol（95％CI：-0.334，-0.014）。进一步对上述金属与尿∑OH-PAHs的交互作用分析发现，尿OH-PAHs和Co以及PAHs和U在提高尿8-OHdG水平上具有明显的交互作用(Pint=0.022；Pint=0.018)，尿∑OH-PAHs与金属Al、Ti、Fe、Cu、Cd、Sn和U在提高8-iso-PGF2α水平上具有明显的交互作用（Pint值均<0.05）。 结论：尿中Ni和Rb的浓度与DNA氧化损伤水平的增加呈显著剂量-效应关系，而尿中Sb的浓度与DNA氧化损伤水平的降低呈显著剂量-效应关系；尿中Al、Ti、Cr、Fe及Sn与脂质过氧化水平增加呈显著剂量-效应关系。共同暴露于PAHs和金属可能会增加机体的氧化应激负荷，如PAHs和Co、PAHs与U对DNA氧化损伤水平的增加具有交互效应；而PAHs分别与Al、Ti、Fe、Cu、Cd、Sn和U等金属对脂质过氧化水平的增加具有交互效应。