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目的: 鼻咽癌是东南亚尤其是我国华南地区最常见的头颈部恶性肿瘤之一，可发生于各种年龄，发现时多处于中晚期。放疗是鼻咽癌的首要治疗手段，虽然在过去几十年里，诊断和治疗技术有了很大提高，局部易复发和远处转移仍是患者治疗过程的棘手问题，这与癌细胞对放化疗抵抗以及鼻咽癌本身具有特殊的分子生物学行为密切相关。 在EBV感染和诱导致癌过程中，鼻咽微环境表达一定水平干扰素，越来越多研究显示，干扰素诱导蛋白在多种肿瘤中高表达并作为癌基因参与肿瘤进程，例如IFN-α诱导IFI6表达增加。IFI6在多种肿瘤中表达上调，并在胃癌及骨髓瘤中起着抵抗凋亡的作用，但其在鼻咽癌中的研究甚少，本文旨在探讨干扰素诱导蛋白IFI6在鼻咽癌发展中的作用及对治疗的影响。 方法: 1.采用qRT-PCR检测鼻咽癌组织与炎性鼻咽组织中IFN-αmRNA的表达水平。 2.采用qRT-PCR、western blotting以及免疫组化分别检测IFI6在鼻咽癌细胞株及组织中的mRNA和蛋白表达水平。 3.构建IFI6的siRNA序列，在鼻咽癌细胞株中下调IFI6表达，通过平板克隆形成实验及Transwell细胞迁移实验观察IFI6对鼻咽癌细胞克隆形成能力及体外迁移能力的影响。 4.利用细胞凋亡流式实验检测IFI6对鼻咽癌细胞的放疗抵抗作用，并收集全部细胞蛋白，通过western blotting显示IFI6对凋亡蛋白的影响。 结果: 1.鼻咽癌组织中IFN-αmRNA的表达水平高于炎性鼻咽组织。 2. IFI6在鼻咽癌组织及细胞株中表达上调。 3.下调IFI6表达能抑制鼻咽癌细胞克隆形成能力、体外迁移能力以及增加细胞对放疗的敏感性。 4. IFI6通过线粒体内源性凋亡通路抵抗凋亡。 结论: 我们的研究结果提示IFI6在鼻咽癌发展及转移过程中扮演促癌基因的角色。IFI6影响肿瘤细胞克隆形成能力及迁移能力，并通过抑制凋亡蛋白激活，成为放疗抵抗的重要因素之一。因此，IFI6有望成为鼻咽癌诊治中潜在的生物标记物。