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本研究以模式植物拟南芥为诱变材料，在M2代中筛选到两株育性缺陷突变体，观察突变表型，分析不育的原因，定位并克隆突变基因和测定突变位点，研究突变基因相关功能。以下是本文的主要研究内容及结果：
1.诱变野生型拟南芥种子，在M2代中筛选到两株部分育性缺陷突变体，分别标记为tc243-1和tc243-2。除了育性缺陷外还有以下突变表型：表现为顶端优势丧失、植株矮小、莲座叶和茎生叶卷曲、侧根数目增加、重力敏感性下降、对植物激素敏感性降低。由于这两株突变体的突变表型基本一致，本文主要以tc243—2为材料进行详细研究，统称为tc243。研究表明此突变体为雄性不育突变体，此突变体不育主要由以下原因造成：(1)柱头伸长过快、雄蕊药丝伸长滞后和花药开裂晚；(2)花粉活性低；(3)在小孢子发育的过程中，大部分四分体发育异常，其外面的胼胝体提前裂解；(4)花粉粒核型多样化。
2.遗传分析表明tc243是单个核基因控制的隐性突变。通过CAPS分子标记把tc243定位于第一条染色体CAPS分子标记T19D16-T7-2和PVV4.2之间，和分子标记PT1紧密连锁，并与候选基因AXR1的突变表型相似。进一步互补实验证明tc243是AXR1的一个新等位突变基因。测序结果显示，tc243是AXR1基因第一外显子中产生一个“TTATA”5核甘酸序列的重复插入，导致读码框错位，在134位产生一个终止密码子，使蛋白翻译提前终止，产生AXR1功能缺失突变体。
3.AXR1基因主要参与生长素和茉莉酸信号转导途径的凋控。与axr1-3和野生型相比，tc243对2，4-D、ABA、ACC和BR的敏感性明显降低了；而对MeJA的敏感性却与以上四种激素不同，在高浓度MeJA处理时，tc243对MeJA的敏感性强于axr1-3，这很难用AXR1介导的泛素化降解茉莉酸信号转导途径解释。
4.对此现象提出假设：拟南芥可能存在一个末知的茉莉酸信号转导途径，此途径在低浓度茉莉酸类物质处理下是沉默状态，只有茉莉酸类物质浓度达到一定的阈值，才启动此信号转导通路。构建axr1-3/coil-1和tc243/coil-1，通过比较这两种双突变体对低浓度MeJA和高浓度MeJA敏感性强弱，验证此假设。结果表明此假设成立，并且AXR1基因对此未知的茉莉酸信号转导途径起抑制作用。