组蛋白上能发生一系列的蛋白质翻译后修饰（post-translational modifications PTMs）,如甲基化、乙酰化、磷酸化等,它们单独或者组合起来塑造了染色质的状态和功能,PTMs的紊乱与包括发育和神经退行性疾病、肿瘤在内的众多疾病的发生发展有着密切联系。最近的研究表明组蛋白上的赖氨酸除了能发生乙酰化修饰之外,还能发生多种新型脂酰化修饰,包括丙酰化、丁酰化和巴豆酰化等。p300/CBP（CREB-binding protein）不仅能催化乙酰化修饰,也能催化这些新型脂酰化修饰的发生,此外,MOF（KAT8）也被发现具有乙酰化、丙酰化以及巴豆酰化酶活。然而,乙酰化酶HBO1（Histone acetyltransferase KAT7）是否也能催化脂酰化修饰还未见报道。这里我们发现HBO1具有催化组蛋白多种脂酰化修饰的能力,当在细胞内敲低或敲除HBO1时,组蛋白上的多种脂酰化修饰显著下降,而非组蛋白的脂酰化修饰基本不受影响。我们发现单独的HBO1蛋白不具有明显的脂酰化酶活性,必需与HBO1复合体的核心亚基如JADE1（PHF17）或者BRPF2（Bromodomain-containing protein 1 BRD1）形成复合体时,才能在体内和体外显著催化组蛋白乙酰化、丙酰化、丁酰化、巴豆酰化的发生。与此相一致,在细胞中敲低HBO1乙酰化酶复合体中的亚基JADE1或者BRPF2亚基导致组蛋白上的多种脂酰化修饰显著下降。我们比较了敲低CBP和敲除HBO1对组蛋白脂酰化的影响,发现CBP和HBO1互相独立地调控组蛋白脂酰化修饰,并且仅部分位点重叠。这些研究表明,HBO1在维持组蛋白脂酰化修饰方面起着关键作用。此外,我们的基因组水平的染色质免疫共沉淀（Ch IPseq）和RNA转录组测序（RNA-seq）结果表明,HBO1能通过催化基因启动子区域的脂酰化修饰促进其转录。