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为了应对世界人口的高速增长，我们必须提高作物的产量。粒重是决定水稻产量的一个关键因素，虽然近年来相关学者分离克隆了一些控制水稻粒重的QTLs，但我们对水稻粒重形成的分子调控机理仍了解不多。在本论文中，我们采用图位克隆方法分离克隆了一个控制水稻粒长和粒重的新数量性状位点(QTL) GL3.1并深入阐明了其功能。研究结果表明GL3.1能够控制水稻的粒长、粒重和产量。GL3.1编码一个属于PPKL家族的丝氨酸/苏氨酸磷酸脂酶，其磷酸酶属性不同于任何已知的该家族成员。酶活测定结果显示GL3.1具有去磷酸化的功能，来自大粒品种WY3的GL3.1的去磷酸化活性低于来自小粒品种FAZ1的GL3.1。GL3.1-WY3由此可以在颖壳发育时期影响穗部的蛋白磷酸化状态从而增加颖壳的细胞数量，最终造成了更长的谷粒、更重的籽粒和更高的产量。这种颖壳细胞的增加是由于颖壳细胞的加速分裂导致的。GL3.1能够影响细胞从G1期向G2期的转换而对G2至G1期的转换无影响。进一步的研究显示，Cyclin-T1;3是GL3.1的底物，GL3.1能够直接对Cyclin-T1;3进行去磷酸化。Cyclin-T1;3在植物中很少被研究，功能并不太清楚。我们通过在植物体内下调Cyclin-T1;3能够导致粒型变小，表明Cyclin-T1;3在细胞分裂调控中有着重要的功能。Cyclin-T1;3的表达模式显示其在细胞周期中有一定的调控作用。蛋白质组学研究发现NIL-GL3.1发育时期的颖壳中蛋白的磷酸化状态与FAZ1相比有较大的差异，这些差异蛋白主要调控细胞分裂。我们的研究发现了一个调控粒重和产量的新途径:由新型磷酸脂酶GL3.1介导的Cyclin-T1;3的磷酸化状态的改变来控制颖壳的细胞分裂而调控籽粒大小和产量。虽然GL3.1增加粒重和产量，但对稻米品质性状并没有明显的改变，表明该基因位点有重要的育种应用价值。我们通过分子标记辅助选择方法将GL3.1导入优良品种黄华占中，选育了产量有所增加的新品系，显示该基因在作物高产育种中具有应用前景。