格林巴利综合征患者免疫功能和自由基的异常

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格林巴利综合征(GBS)又称急性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病,是神经肌肉麻痹的最常见的原因,以进展性骨骼肌无力、反射消失为特征.GBS的预后较好,但仍有5ˉ15%的病人遗留有永久性神经功能缺损.该病的病理特征是:周围神经节段性脱髓鞘,且病灶中伴有淋巴细胞和巨噬细胞浸润,严重者伴有轴索消失.目前认为,GBS的产生是由细胞免疫和体液免疫共同介导的、对周围神经成份的异常免疫应答.髓素抗原P0、P2特异的T细胞、巨噬细胞;针对这些抗原及各种糖蛋白、糖脂的循环抗体、补体、细胞因子、自由基及前驱的空肠弯曲菌感染,都可能与其发病机制相关.结论:GBS患者血清和脑脊液中自由基的增高可能与机体的异常免疫应答有关.淋巴细胞亚群的变化同样反映了GBS患者中存在的免疫反应异常.患者体液中存在GMI和CJ抗体并且有相关性,提示两者可能协同参与了GBS的发病过程.P2抗体在轻症病人中阳性率明显高于重症病人,推测该抗体仅与GBS的临床转归有关.
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