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目的阿尔茨海默病（AD）是老年人最常见的神经变性疾病,但AD的发病原因及其机制尚不明确,绝大多数学者认为Aβ通过凋亡机制引起神经毒性作用是AD发病的最终共同通路,是AD形成和发展的关键因素。促红细胞生成素（erythropoietin,EPO）可促进红系祖细胞的增殖、分化和成熟。近年来发现EPO及其受体广泛存在于多种组织和器官中,尤其是发育的中枢神经系统。人们由此推测EPO与神经系统的生长、发育密切相关。但EPO对阿尔茨海默病的作用却少有报道,近年来逐步认识到细胞色素C（Cyt-C）在神经细胞凋亡时发挥的重要作用,因此我们用EPO对β-淀粉样肽诱导的PC-12细胞进行预处理,观察其对PC-12细胞凋亡影响及线粒体变化,来探讨EPO对Aβ25-35诱导PC-12细胞是否具有保护作用及可能机制。方法对数生长期的PC-12细胞分为3组:空白对照组、模型组、EPO组。细胞培养24h后,EPO组加入终浓度为25U/ml的EPO预处理8h,再与模型组同时加入终浓度为10μmol/L Aβ25-35,继续培养48 h收集细胞检测指标。采用MTT比色法分析细胞存活率,PI（碘化丙啶）流式细胞仪检测凋亡,免疫组化检测Cyt-C和Bcl-2表达,利用电镜观察线粒体超微结构的变化,运用western blot检测胞浆Cyt-C和Bcl-2蛋白表达。结果MTT显示EPO处理组细胞存活率明显高于模型组（P＜0.05）,并且中剂量存活率最高;流式细胞学结果显示EPO处理组较模型组细胞凋亡率明显下降（P＜0.05）;电镜结果显示模型组线粒体数量和形态发生了明显的改变,而EPO处理组线粒体数量多,结构比较完整;免疫组化显示:EPO处理组Bcl-2阳性表达细胞较模型组明显增加（P＜0.05）,而EPO处理组Cyt-C阳性染色细胞较模型组明显减少（P＜0.05）;western blot显示:EPO处理组Bcl-2蛋白表达增加,而模型几乎看不见Bcl-2表达（P＜0.05）;模型组胞浆Cyt-C表达最强,而EPO处理组有较弱的Cyt-C表达（P＜0.05）。结论EPO可以提高细胞存活率,降低凋亡率,对β淀粉样肽诱导神经细胞毒性起保护作用。EPO对β淀粉样肽诱导神经细胞毒性抗凋亡机制可能与诱导了神经细胞抗凋亡基因Bcl-2的表达,稳定了线粒体的结构,抑制了线粒体通透性转换孔（MPT）的开放,阻止了Cyt-C从线粒体释放入胞浆有关。综上结果分析表明:EPO治疗对减轻β淀粉样肽导致的神经细胞的凋亡可能有着积极的作用,合理的EPO治疗在一定程度上可减轻痴呆患者的症状。随着对EPO基础和临床研究的深入,EPO将会开辟治疗神经系统变性疾病的新途径。