游泳运动对增龄大鼠动脉结构与内皮素-1及其受体的影响

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衰老时内皮细胞结构和功能发生改变,舒缩因子分泌平衡遭到破坏。病理状态下,ET-1参与一些心血管疾病的发生和发展。运动可以使血液动力学以及内环境发生变化,进而影响内皮细胞形态和内皮素分泌,这种变化可能与运动防治心血管疾病的机制有关。 目前对于长期运动对增龄时ET-1影响及其调控机制的研究较少,增龄时运动对内皮素受体浓度的研究未见报道,本文的研究目的是探讨不同游泳运动对增龄大鼠主动脉结构、内皮素-1、内皮素-1受体以及调控因素的影响。 本研究以2月龄和9-10月龄SD大鼠为研究对象,实验结束时两组大鼠的月龄分别为6月龄和13-14月龄。 按大鼠体重随机分组,分为2月龄的对照组(CY)、运动1小时组(6次/周)(E1Y)、运动2小时组(6次/周)(E2Y)、运动1小时(3次/周)组(E3Y)和9-10月龄的对照组(CO)、运动1小时组(6次/周) (E1O)、运动2小时组(6次/周)(E2O)、运动1小时(3次/周)(E3O),共8组。 运动组进行了14周的无负重游泳训练,运动结束后24小时宰杀取材,制备大鼠主动脉透射电镜标本,采用放射免疫方法测定了大鼠胸主动脉、肾组织、血浆中ET-1的浓度;采用酶联吸附的方法测定了肾组织中ETA-R浓度;采用南京建成生物工程研究所提供的试剂盒测定了血清SOD活性、MDA、NO含量、T-AOC和肾组织SOD活性、MDA含量;定期测量大鼠体重。 结果表明:(1)随着增龄,2月龄大鼠体重逐渐增加(p<0.01),运动各组大鼠的体重低于对照组(p<0.01);随着增龄,CO组大鼠体重逐渐增加(P<0.05),而运动各组大鼠体重保持稳定。(2)CO组大鼠主动脉内皮细胞固缩,变性;表面有红细胞粘附,中膜中有大量的胶原纤维。CY组大鼠主动脉内皮细胞结构完整,有少量的微绒毛;细胞表面没有红细胞粘附,中膜中可见大量的胶原纤维;成纤维细胞中可见脂滴。运动各组大鼠VEC结构完整,内膜下层弹力纤维分布均匀,胶原纤维较少。(3)增龄时,血浆ET-1没有明显的变化,运动各组血浆ET-1水平适度升高,但只有E2Y的差异具有显著性(p<0.01)。(4)增龄时,血管、肾组织ET-1浓度明显升高(p<0.01);与对照组相比,6月龄运动各组血管、肾组织ET-1水平没有明显的变化,而13-14月龄大鼠运动各组血管、肾组织ET-1浓度北京体育大学博士生学位(毕业)论文2000级博士生章岚明显降低(p<0.01)。(5)增龄时肾组织ETA一R浓度降低(p<0.01),运动对ETA一R浓度没有影响。(6) 1 3-14月龄大鼠的氧化与抗氧化系统平衡并没有遭到破坏;运动对其也没有明显的影响。(7)增龄时,NO含量没有明显变化,13一14月龄大鼠运动各组的血清NO浓度明显升高(p<0.05)。 结论:①运动可以降低或维持大鼠的体重,表现为运动持续时间越长、频率越高,降体重的效果越明显。②CO组大鼠VEC出现明显的损伤;C丫组大鼠VEC形态较完整,内皮下层也出现了大量的胶原纤维,提示出现了老化的趋势。适宜的运动有利于维持内皮细胞结构和动脉壁弹性。③随着月龄的增加,血管、肾组织ET一1水平明显升高,而血浆E丁一1水平没有变化,提示血浆E丁一1浓度不能准确地反应局部组织E丁一1的水平。④运动后血浆E丁一,适度升高,可能与心肌的正性肌力有关,从运动效果来看,每周运动6次比每周运动3次明显。⑤当局部E丁一1水平异常升高时,运动可以降低局部E丁一,浓度。运动诱导的NO分泌增加,血流加速导致的切应力增加,以及运动引起的体重降低,可能是抑制E下一1分泌的重要因素。⑥随着增龄,老年大鼠肾组织ETA一R浓度明显降低,可能与肾组织E下一1水平升高有关。运动对ETA一R浓度没有影响。⑦没有发现CO大鼠VEC损伤和局部组织ET-1水平升高与氧化应激水平有明显的因果关系。
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