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目的:通过观察蒙医宝如剂对氧化偶氮甲烷(AOM)/葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的溃疡性结肠炎相关性结肠癌(UCACC)小鼠内皮型一氧化氮合成酶(eNOS),一氧化碳(CO),胱硫醚β合成酶(CBS)的含量、气体信号分子整体体系的影响及Wnt通路β-catenin蛋白的影响,探讨蒙医宝如剂对UCACC的作用及其部分化学预防机制。以蒙医整体观为导向,为辩证用药及用尼如哈治疗有丰富的经验、良好的疗效、医疗费用少等临床研究提供实验依据。方法:将144只SPF级Balb/c雄性小鼠随机分为空白组、模型组、宝如剂低、中、高剂量治疗组,美沙拉嗪对照组6组,每组24只;除外正常组,其余各组采用AOM/DSS复合法制备溃结癌变模型,实验第5天开始,宝如剂低、中、高剂量治疗组给予相应剂量的药物进行尼如哈治疗、美沙拉嗪对照组给予美沙拉嗪灌肠。第35和70天,每组随机处理10只老鼠,在肿瘤成形成期和肿瘤发展期用Elisa法检测血清eNOS、CO、CBS的含量、用IHC染色法检测β-catenin蛋白的表达。结果:1.UCACC模型小鼠肿瘤形成期、肿瘤发展期血清eNOS含量变化肿瘤形成期空白组与模型组有明显差异,P<0.05;模型组与宝如剂低剂量组有明显差异,P<0.05;模型组与宝如剂中剂量组有明显差异,P<0.05;模型组与宝如剂高剂量组有明显差异,P<0.05;模型组与美沙拉嗪组有明显差异,P<0.05;宝如剂低剂量组与宝如剂中剂量组无明显差异,p>0.05;宝如剂低剂量组与宝如剂高剂量组有明显差异,P<0.05;宝如剂低剂量组与美沙拉嗪组有明显差异,P<0.05;宝如剂中剂量组与宝如剂高剂量组有明显差异,P<0.05;宝如剂中剂量组与美沙拉嗪组有明显差异,P<0.05;宝如剂高剂量组与美沙拉嗪组无明显差异,p>0.05;肿瘤发展期空白组与模型组有明显差异,P<0.05;模型组与宝如剂低剂量组有明显差异,P<0.05;模型组与宝如剂中剂量组有明显差异,P<0.05;模型组与宝如剂高剂量组有明显差异,P<0.05;模型组与美沙拉嗪组有明显差异,P<0.05;宝如剂低剂量组与宝如剂中剂量组无明显差异,p>0.05;宝如剂低剂量组与宝如剂高剂量组有明显差异,P<0.05;宝如剂低剂量组与美沙拉嗪组有明显差异,P<0.05;宝如剂中剂量组与宝如剂高剂量组有明显差异,P<0.05;宝如剂中剂量组与美沙拉嗪组有明显差异,P<0.05;宝如剂高剂量组与美沙拉嗪组无明显差异,p>0.05;2.UCACC模型小鼠肿瘤形成期、肿瘤发展期血清CO含量变化肿瘤形成期空白组与模型组无明显差异,p>0.05;模型组与宝如剂低剂量组有明显差异,P<0.05;模型组与宝如剂中剂量组无明显差异,p>0.05;模型组与宝如剂高剂量组无明显差异,p>0.05;模型组与美沙拉嗪组无明显差异,p>0.05;宝如剂低剂量组与宝如剂中剂量组无明显差异,p>0.05;宝如剂低剂量组与宝如剂高剂量组无明显差异,p>0.05;宝如剂低剂量组与美沙拉嗪组无明显差异,p>0.05;宝如剂中剂量组与宝如剂高剂量组无明显差异,p>0.05;宝如剂中剂量组与美沙拉嗪组无明显差异,p>0.05;宝如剂高剂量组与美沙拉嗪组无明显差异,p>0.05;肿瘤发展期空白组与模型组有明显差异,P<0.05;模型组与宝如剂低剂量组有明显差异,P<0.05;模型组与宝如剂中剂量组有明显差异,P<0.05;模型组与宝如剂高剂量组有明显差异,P<0.05;模型组与美沙拉嗪组有明显差异,P<0.05;宝如剂低剂量组与宝如剂中剂量组无明显差异,p>0.05;宝如剂低剂量组与宝如剂高剂量组有明显差异,P<0.05;宝如剂低剂量组与美沙拉嗪组有明显差异,P<0.05;宝如剂中剂量组与宝如剂高剂量组有明显差异,P<0.05;宝如剂中剂量组与美沙拉嗪组有明显差异,P<0.05;宝如剂高剂量组与美沙拉嗪组有明显差异,P<0.05;3.UCACC模型小鼠肿瘤形成期、肿瘤发展期血清CBS含量变化肿瘤形成期空白组与模型组无明显差异,p>0.05;模型组与宝如剂低剂量组有明显差异,P<0.05;模型组与宝如剂中剂量组无明显差异,p>0.05;模型组与宝如剂高剂量组无明显差异,p>0.05;模型组与美沙拉嗪组无明显差异,p>0.05;宝如剂低剂量组与宝如剂中剂量组无明显差异,p>0.05;宝如剂低剂量组与宝如剂高剂量组无明显差异,p>0.05;宝如剂低剂量组与美沙拉嗪组无明显差异,p>0.05;宝如剂中剂量组与宝如剂高剂量组无明显差异,p>0.05;宝如剂中剂量组与美沙拉嗪组无明显差异,p>0.05;宝如剂高剂量组与美沙拉嗪组无明显差异,p>0.05;肿瘤发展期空白组与模型组有明显差异,P<0.05;模型组与宝如剂低剂量组有明显差异,P<0.05;模型组与宝如剂中剂量组有明显差异,P<0.05;模型组与宝如剂高剂量组有明显差异,P<0.05;模型组与美沙拉嗪组有明显差异,P<0.05;宝如剂低剂量组与宝如剂中剂量组有明显差异,P<0.05;宝如剂低剂量组与宝如剂高剂量组有明显差异,P<0.05;宝如剂低剂量组与美沙拉嗪组有明显差异,P<0.05;宝如剂中剂量组与宝如剂高剂量组有明显差异,P<0.05;宝如剂中剂量组与美沙拉嗪组有明显差异,P<0.05;宝如剂高剂量组与美沙拉嗪组有明显差异,P<0.05;4.UCACC模型小鼠肿瘤形成期、肿瘤发展期血清eNOS、CO、CBS含 量变化UCACC模型血清eNOS、CO、CBS含量在肿瘤发展期各组间eNOS、CO、CBS量大于肿瘤形成期,有明显差异,P<0.05。5.UCACC模型小鼠肿瘤形成期、肿瘤发展期结肠组织β-catenin蛋白的表达肿瘤形成期空白组与模型组有明显差异,P<0.05;模型组与宝如剂低剂量组有明显差异,P<0.05;模型组与宝如剂中剂量组有明显差异,P<0.05;模型组与宝如剂高剂量组有明显差异,P<0.05;模型组与美沙拉嗪组有明显差异,P<0.05;宝如剂低剂量组与宝如剂中剂量组无明显差异,p>0.05;宝如剂低剂量组与宝如剂高剂量组无明显差异,p>0.05;宝如剂低剂量组与美沙拉嗪组无明显差异,p>0.05;宝如剂中剂量组与宝如剂高剂量组有明显差异,P<0.05;宝如剂中剂量组与美沙拉嗪组无明显差异,p>0.05;宝如剂高剂量组与美沙拉嗪组无明显差异,p>0.05;肿瘤发展期空白组与模型组有明显差异,P<0.05;模型组与宝如剂低剂量组有明显差异,P<0.05;模型组与宝如剂中剂量组有明显差异,P<0.05;模型组与宝如剂高剂量组无明显差异,p>0.05;模型组与美沙拉嗪组有明显差异,P<0.05;宝如剂低剂量组与宝如剂中剂量组无明显差异,p>0.05;宝如剂低剂量组与宝如剂高剂量组无明显差异,p>0.05;宝如剂低剂量组与美沙拉嗪组无明显差异,p>0.05;宝如剂中剂量组与宝如剂高剂量组有明显差异,P<0.05;宝如剂中剂量组与美沙拉嗪组无明显差异,p>0.05;宝如剂高剂量组与美沙拉嗪组无明显差异,p>0.05结论:1.蒙医宝如剂对UCACC模型小鼠肿瘤形成期和肿瘤发展期的气体信号分子eNOS、CO、CBS的含量有调节作用。2.蒙医宝如剂对UCACC模型小鼠肿瘤形成期和肿瘤发展期的Wnt通路β-catenin蛋白有调节作用。3.蒙医宝如剂对UCACC模型小鼠气体信号分子及Wnt/β-catenin有调节作用,从而对肿瘤形成和肿瘤发展起到抑制作用。气体信号分子体系起到调节作用激活了 Wnt/β-catenin通路继而参与了肿瘤的形成、发展,气体信号分子体系是Wnt/β-catenin通路的激活因子。4.以蒙医基础理论为指导,通过观察蒙医宝如剂对UCACC小鼠的作用机制,认为气体信号分子是赫依的部分物质基础。