电离辐射(ionizing radiation,IR)可通过直接或间接作用造成机体损伤,microRNA(miRNA)是一类非编码小RNA,与电离辐射损伤密切相关。表没食子茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)是茶多酚中抗氧化活性最高的成分,主要通过清除自由基等方式发挥辐射防护作用。目前关于EGCG的研究多集中在辐射防护方面,而进一步的辐射防护分子机制研究较少。为从miRNA角度探究EGCG的辐射防护分子机制,首先建立小鼠辐射损伤模型,采用高通量测序技术对小鼠体内的miRNA进行差异表达筛选。小鼠经一次性总剂量为4 Gy的60Co全身辐射后,其肝脏中共鉴定出48个差异表达的miRNA,包括20个表达上调的miRNA以及28个表达下调的miRNA。辐射后小鼠胸腺中差异表达的miRNA共有112个,其中77个miRNA上调,35个miRNA下调。qRT-PCR验证结果与测序结果一致。靶基因预测结果显示,小鼠体内差异表达miRNA的靶基因主要参与基因的复制、重组与修复、信号转导机制、转录调控机制等生命活动,并参与小鼠的相关肝代谢途径以及小鼠胸腺中影响T淋巴细胞成熟的信号通路。根据高通量测序结果,以miR-34a作为研究对象进一步探究EGCG的体内外辐射防护分子机制。在本文中,CCK8活力检测结果显示,经不同浓度EGCG(0、5、10、20、50、100μM)预处理24h后,AML-12细胞活力显著性上升,且在辐射2或4 Gy后培养0、12 h,相比于辐射组,其细胞活力显著性提高(p<0.05),连续培养24 h后细胞活力呈剂量依赖性上升(p<0.05)。qRT-PCR结果显示,与对照组相比,电离辐射引发AML-12细胞中miR-34a表达量显著性上调(0.0010.05)。本论文主要利用高通量测序技术筛选电离辐射引发的差异表达的miRNA,并以miR-34a作为研究对象初步探究EGCG的辐射防护分子机制,结果说明电离辐射能够影响小鼠体内miRNA的差异表达,且小鼠胸腺中差异表达的miRNA更多;机体可通过miRNA调控靶基因参与多种复杂的生物学网络从而进行自我修复与防护;EGCG可促进AML-12细胞增殖,且有效提高其辐射后的细胞活力,并且可能通过抑制miR-34a促进Sirt1表达量从而减少辐射引发的细胞凋亡,保护机体免受电离辐射损伤。