背景：心肌梗死一直是严重危害人类生命的疾病之一，尽管人们对急性心肌梗死的治疗水平有了明显的提高，但是仍有大部分梗死后病人不可避免地发展为心力衰竭最终导致死亡。心脏肌钙蛋白I相关激酶(TNNI3K)是一个新发现的心脏特异性激酶，能与心肌肌钙蛋白I（cTnI）相结合，仅在心肌细胞中特异表达。最新研究显示，缺氧心肌中TNNI3K表达升高，而且高表达TNNI3K能够促进心肌生成，改善心脏功能，减弱心室重塑。基质细胞衍生因子1（SDF-1）在缺血缺氧后具有心肌保护作用，能促进骨髓来源的干细胞从骨髓循环到缺血心脏，在这里它们促进新生血管再生、减少凋亡以及刺激定居的心脏干细胞增殖并分化为心肌细胞，最终，这些机制能导致有效的心脏再生。然而，TNNI3K能否影响SDF-1的表达及其调控机制目前尚无报道。　　目的：研究TNNI3K和SDF-1在心脏缺血性损伤后的表达情况，同时探讨TNNI3K对SDF-1的调控机制。　　方法：　　1.体内实验：构造C57BL/6小鼠心肌梗死模型，用免疫组织化学方法检测TNNI3K和SDF-1的表达及定位；构造C57BL/6小鼠缺血再灌注损伤模型，分别在第1、3、5、7天收集心肌梗死灶周围心肌组织后提取组织蛋白，用Western Blot检测TNNI3K和SDF-1在不同时间内的表达情况；在C57BL/6小鼠中用慢病毒感染心脏过表达TNNI3K基因后，构造缺血再灌注损伤模型，用Western Blot检测TNNI3K和SDF-1的表达情况。　　2.体外实验：分离培养原代C57BL/6乳鼠心肌细胞，转染siRNA和慢病毒分别干扰和过表达TNNI3K基因后，用缺氧培养箱缺氧3h／复氧3h处理心肌细胞，用Western Blot和PCR分别检测TNNI3K和SDF-1的蛋白和mRNA水平的变化情况；分别转染siRNA干扰TNNI3K的表达或提前用SB203580处理后，用Western Blot检测不同处理组TNNI3K、p-P38和SDF-1的蛋白表达情况；收集上清培养基用ELISA检测不同处理组SDF-1蛋白的表达情况。　　结果：　　1.在 C57BL/6小鼠心肌梗死后梗死灶周围心肌组织或缺氧复氧处理的乳鼠心肌细胞中，TNNI3K和SDF-1蛋白表达量较假手术组或常氧组显著增加；在C57BL/6小鼠缺血再灌注损伤动物模型中，TNNI3K和 SDF-1的蛋白表达量随时间的变化先增高后降低，并且提前用慢病毒感染心脏过表达 C57BL/6小鼠TNNI3K基因后，心肌梗死灶周围心肌组织中 SDF-1的蛋白表达量也明显增高，说明TNNI3K能促进SDF-1在心肌梗死后梗死灶周围心肌组织的富集。　　2.在缺氧复氧处理的原代培养的 C57BL/6乳鼠心肌细胞中,转染 siRNA干扰和慢病毒过表达TNNI3K后，SDF-1在蛋白水平上相应降低和升高，但是在mRNA水平上变化不明显，提示TNNI3K可能是在转录后水平调控SDF-1的表达；用siRNA干扰TNNI3K的表达后，p-P38和SDF-1的蛋白水平均降低，而用SB203580抑制P38的磷酸化作用后，SDF-1的蛋白水平进一步明显降低，说明TNNI3K对SDF-1的调控作用是通过P38的磷酸化起作用的。　　结论：　　1.缺血缺氧后心肌细胞中TNNI3K和SDF-1蛋白水平增加，过表达或干扰TNNI3K基因后，SDF-1的蛋白水平随之相应的升高或降低。　　2. TNNI3K通过P38的磷酸化作用调节心肌细胞中SDF-1的表达。