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本课题的目的是研究丹皮酚的体内抗炎活性，进一步研究丹皮酚及其主要代谢产物的抗炎活性及分子作用机制。 通过角叉菜胶致大鼠足跖肿胀急性炎症模型和 DSS诱导小鼠溃疡性结肠炎模型来评价丹皮酚对炎症类疾病的保护作用和治疗作用。丹皮酚（M1）及其10个体内主要代谢产物（M2~M11）的抗炎及抗氧化活性采用体外抗炎抗氧化实验检测。用LPS刺激小鼠单核巨噬细胞RAW264.7释放TNF-α、NO等炎症介质，并进一步诱导炎症反应，以此实验模型评价丹皮酚及其主要代谢产物的体外抗炎作用及机制。实验采用Griess法检测NO水平、ELISA法检测TNF-α水平，同时采用MTT法评价细胞毒性。Western blot法检测iNOS蛋白、COX-2蛋白、IκB-α蛋白、p-ERK蛋白、p-JNK蛋白、p-p38蛋白及内参蛋白β-actin水平，探讨其在NF-κB或MAPKs炎症信号通路上的作用机制。 口服给药后，丹皮酚（20 mg/kg和40 mg/kg）能够减少爪体积的肿胀，并且减缓小鼠溃疡性结肠炎的发展。与丹皮酚相比较，代谢产物 M3和 M11表现出更为显著的DPPH自由基清除能力；除了代谢产物M8，其余代谢产物均具有羟基自由基清除活性，但是代谢产物M3和M11是最为有效的成分。代谢产物M3和M11可以有效地抑制LPS诱导RAW264.7细胞产生炎症介质 NO。Western blot结果表明，丹皮酚及其代谢产物M3和M11能够下调iNOS和COX-2蛋白的高表达，并且相比于原型药物丹皮酚，代谢产物 M3和 M11的作用更为显著。进一步研究表明，丹皮酚及其代谢产物M3和M11能够阻断MAPK/ERK1/2和p38蛋白的磷酸化，而对JNK蛋白的磷酸化没有影响。 综上，丹皮酚预处理可能作为一种针对包括结肠炎在内的炎症性疾病的有效治疗方法；丹皮酚通过体内代谢为其活性代谢产物发挥抗炎和抗氧化作用；丹皮酚可能是通过转变为代谢产物2,5-二羟基-4-甲氧基苯乙酮和2,4,5-三羟基苯乙酮阻断MAPK/ERK和MAPK/p38信号转导通路的激活，进一步抑制iNOS和COX-2蛋白的表达，从而抑制巨噬细胞产生NO等炎性细胞因子而发挥抗炎作用。