目的：通过PCR-SSCP方法检测石蜡包埋肺癌组织及石蜡包埋癌旁正常肺组织中miR-155、miR-32基因的突变情况，以期探讨其在肺癌发生发展中的作用机制。方法：120例石蜡包埋肺癌组织和42例石蜡包埋癌旁正常肺组织采用蛋白酶K消化酚-氯仿抽提法提取基因组DNA，应用聚合酶链反应-单链构象多态性（polymerase chain reaction-single strand conformation polymorphsim，PCR-SSCP）检测其中miR-155、miR-32基因突变情况。统计处理均在SPSS 13.0软件上进行，实验数据采用x²检验和秩和相关分析（Spearman相关分析）进行分析，以P＜0.05为有统计学意义。结果：（1） DNA提取结果所有标本均成功提取基因组DNA，1％琼脂糖电泳结果示石蜡包埋肺组织提取基因组DNA降解较明显，与全血、新鲜组织中提取基因组DNA电泳图明显不同。所有标本均在紫外分光光度仪下测定，确定每一标本OD₂₆₀／OD₂₈₀大于1.75以保证DNA纯度，加入适量TE缓冲液调整DNA浓度使其保持在20～50ng／μl之间。（2） PCR结果miR-155，miR-32基因在120例肺癌组织和42例癌旁正常肺组织中均全部扩增成功，扩增产物在1％琼脂糖凝胶电泳检测均显示单一条带，扩增的DNA片段均无明显的插入或缺失。（3） SSCP结果miR-155扩增产物在120例肺癌组织和42例癌旁正常肺组织中未检出异常。miR-32扩增产物在42例癌旁正常肺组织中未检出异常，在120例肺癌组织中检出32例发生突变，突变率26.67％。miR-32基因突变与肺癌的病理类型、淋巴结转移分期、临床分期呈显著相关（P＜0.05）。进一步行Spearman相关分析显示miR-32基因突变与病理类型呈显著正相关（rs=0.200，P=0.028），miR-32基因突变与淋巴结转移呈显著正相关（rs=0.219，P=0.019），miR-32基因突变与临床分期无明显相关性（rs=0.178，P=0.052）。结论：miR-155在石蜡包埋肺癌组织中未检出异常。miR-32基因在肺癌组织中突变率为26.67％，与病理分期、淋巴结转移呈显著正相关，与其可能靶基因MMP-1在肺癌中的作用相一致，说明miR-32基因突变有可能导致肺癌，尤其是肺鳞癌的产生，及促进淋巴结的转移。