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目的通过RNAi技术建立CFL2基因低表达的C2C12细胞表型，利用实时定量PCR和western blot技术分析MyHC及与调节MyHC相关的信号通路因子的表达水平的变化，为进一步阐明猪CFL2基因与肌纤维MyHC的特异功能关系及CFL2调节MyHC的信号通路的作用机制奠定基础。方法采用RNAi技术，将设计合成的SiRNA转染小鼠成肌细胞C2C12，WesternBlot鉴定CFL2蛋白表达及相关蛋白p38、ERK2、CBP的表达；实时定量PCR技术分析低表达猪CFL2的C2C12细胞株中肌球蛋白重链基因（MyHCslow、MyHC2x、MyHC2b）及其相关信号通路因子AMPKα1、MuRF1、MEF-2的表达水平变化。结果1、SiRNA转染10%FBS DMEM培养的C2C12，Western Blot鉴定表明细胞低表达的CFL2基因，实时定量PCR分析低表达的C2C12，结果表明MyHC1/slow、MyHC2x、和MyHC2b基因的表达明显下降。2、SiRNA转染2%马血清诱导后的的C2C12中，Western Blot鉴定结果细胞表达CFL2基因表达下调；实时定量PCR方法分析马血清诱导后SiRNA转染的C2C12中MyHC的表达，结果表明,MyHC各类型的表达也没有明显变化。3、Western Blot方法分析低表达CFL2基因的C2C12中MyHC信号通路相关因子的表达变化，结果表明CFL2基因的变化的同时相关通路因子的表达也有明显的变化。其中p38表达明显下降，ERK2表达增加，CBP表达下调。4、实时定量PCR方法分析低表达CFL2基因的C2C12中MyHC信号通路相关因子的结果表明：AMPKa1的基因表达下调，MURF1的基因表达明显增加，MEF-2的基因表达明显降低。结论1、C2C12分化后再对CFL2进行RNAi获得低表达，肌球蛋白重链基因的表达不再发生变化，说明CFL2对MyHC的调节发生在C2C12细胞分化前。2、CFL2基因低表达影响未分化的C2C12细胞MyHCslow、MyHC2x、MyHC2b基因的表达明显下调。3、C2C12分化前RNA干扰CFL2获得低表达，p38,MEF-2,CBP,AMPKα1等因子的表达下调， ERK2，MuRF1的表达上调可能影响MyHC2b、2x、slow表达变化。