【摘 要】
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炎症反应是一个多步骤的过程。当外界病原体入侵机体以后，在炎症介质及趋化因子的作用下白细胞被迅速募集到感染部位，发挥免疫清除及损伤修复作用。中性粒细胞作为人体内最重要的一种白细胞，它向受感染组织的募集和迁移对于急性炎症反应尤为重要。c-Abl激酶作为非受体酪氨酸激酶，能够调节下游蛋白信号分子活性从而参与细胞的分化、衰老与凋亡以及细胞粘附迁移过程。Vav1作为重要的鸟苷酸交换因子，它会激活RhoGTP
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炎症反应是一个多步骤的过程。当外界病原体入侵机体以后，在炎症介质及趋化因子的作用下白细胞被迅速募集到感染部位，发挥免疫清除及损伤修复作用。中性粒细胞作为人体内最重要的一种白细胞，它向受感染组织的募集和迁移对于急性炎症反应尤为重要。c-Abl激酶作为非受体酪氨酸激酶，能够调节下游蛋白信号分子活性从而参与细胞的分化、衰老与凋亡以及细胞粘附迁移过程。Vav1作为重要的鸟苷酸交换因子，它会激活RhoGTP酶（Rho、RhoG、Rac、Cdc42），使这种激酶从GDP结合的失活形式转变成为GTP结合的活化形式。Vavl是细胞内重要的信号传导分子，在T细胞生长发育、成熟T细胞激活和TCR信号转导中发挥重要作用，同样Vav1也参与调控细胞骨架形态的改变。本论文中，我们通过琼脂糖悬滴实验和Transwell实验发现，抑制c-Abl激酶活性，中性粒细胞的迁移能力受到严重影响，由此表明c-Abl激酶参与了中性粒细胞的迁移过程。本实验室的前期研究结果表明，c-Abl激酶与Vav1能够相互作用，我们利用免疫共沉淀实验发现：c-Abl激酶与Vav1存在于同一个蛋白质复合物当中。为了进一步研究两者的相互作用关系，我们基于Vav1的一级结构信息构建了Vav1不同结构域的GST融合蛋白，利用GST pull-down实验发现Vav1与c-Abl激酶是直接相互作用的，Vav1的C-末端SH3-SH2-SH3结构域和脯氨酸富集区是介导与c-Abl激酶相互作用的关键结构域。本研究结果为能够更加深入研究中性粒细胞迁移的机制奠定了基础。
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