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目的研究MicroRNA-146a介导IL-6/STAT3信号通路在腰椎间盘退行性变中的机制。方法选择10例腰椎间盘突出症患者(观察组)和10例腰椎爆裂性骨折或骨折脱位需要减压融合内固定手术的患者(对照组),手术取得病灶髓核组织,qPCR法检测MicroRNA-146a表达,进行细胞培养和髓核细胞慢病毒转染预实验;分别采用MicroRNA-146a 空载体、MicroRNA-146a mimic 和 MicroRNA-146a inhibitor 与两组细胞共培养24h,检测转染效率;采用ELISA法检测细胞IL-6、Ⅱ型胶原(Col Ⅱ)和聚集蛋白聚糖(aggrecan)水平,Western blot法检测STAT3、基质金属蛋白酶(MMP)-3和含Ⅰ型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶(ADAMTS)表达水平。结果观察组细胞MicroRNA-146a水平明显高于对照组,对照组处理前后IL-6、ColⅡ、aggrecan、STAT3、MMP-3和ADAMTS水平比较均无差异(P>0.05)。处理前观察组细胞 MicroRNA-146a、IL-6、STAT3、MMP-3 和 ADAMTS 水平明显高于对照组,Col Ⅱ和aggrecan水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组MicroRNA-146a mimic 处理后较 MicroRNA-146a 空载体,细胞 IL-6、STAT3、MMP-3 和 ADAMTS 水平升高,Col Ⅱ和aggrecan水平降低,差异有统计学意义(P<0.05);而MicroRNA-146a inhibitor处理细胞则相关(P<0.05)。结论MicroRNA-146a高表达可介导IL-6/STAT3信号通路调控腰椎间盘退行性变的发生。