目的:采用CCl₄制备急性肝损伤模型,在2周末和4周末观察腹股沟白色脂肪组织、附睾白色脂肪组织和肩胛间棕色脂肪组织的形态,并检测解偶联蛋白1（uncoupling protein 1,UCP1）的表达,探究急性肝损伤对不同脂肪组织的影响,并简要探讨这一过程可能的机制。方法:18只8周龄C57BL/6雄性小鼠随机分为三组（n=6）,分别为对照组（Ctrl）、CCl₄ 2周组（CCl₄ 2-week）和CCl₄ 4周组（CCl₄ 4-week）。CCl₄组腹腔注射（ip）25%CCl₄,剂量为每3天0.1 mL/10 g,共2次;对照组给予同等剂量的橄榄油。分别在2周末和4周末经1%戊巴比妥钠麻醉各组小鼠后心脏采血,取肝脏、腹股沟白色脂肪组织、附睾白色脂肪组织和肩胛间棕色脂肪组织。HE染色观察肝脏、腹股沟白色脂肪组织、附睾白色脂肪组织和棕色脂肪组织的形态变化;免疫组织化学染色法和实时定量PCR法检测腹股沟白色脂肪组织、附睾白色脂肪组织和棕色脂肪组织UCP1的表达;酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测血清中谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）、谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）和肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）的含量;Pearson法检验各脂肪组织UCP1mRNA水平与TNF-α含量之间的关系。结果:1.CCl₄ 2-week组小鼠肝细胞胞浆疏松、排列紊乱、肝窦扩张,可见小片状坏死及大量炎性细胞浸润,血清中ALT、AST含量明显增多;CCl₄ 4-week组小鼠肝细胞结构趋于正常,排列有序,可见点状坏死及少量炎细胞浸润,血清中ALT、AST含量减少。2.CCl₄ 2-week组小鼠腹股沟白色脂肪细胞、附睾白色脂肪细胞和棕色脂肪细胞脂滴增大,脂肪组织中UCP1蛋白表达减少,UCP1 mRNA水平降低;CCl₄ 4-week组小鼠腹股沟白色脂肪细胞、附睾白色脂肪细胞和棕色脂肪细胞脂滴减小,脂肪组织中UCP1 mRNA水平升高。3.CCl₄ 2-week组小鼠血清中TNF-α含量增加,CCl₄ 4-week组小鼠血清中TNF-α含量减少。4.CCl₄ 2-week组和CCl₄ 4-week组小鼠腹股沟白色脂肪组织、附睾白色脂肪组织和棕色脂肪组织UCP1 mRNA水平与血清TNF-α含量均呈显著负相关。结论:小鼠急性肝损伤引起肝功能下降后,白色脂肪细胞和棕色脂肪细胞脂滴增大,脂肪组织中UCP1表达减少,能量消耗减少,机体产热减少,从而影响代谢稳态和能量平衡,而在小鼠肝功能恢复后,以上改变被逆转,机制可能与肝损伤引起TNF-α含量的变化有关。