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目的探讨重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis ,SAP)的发病机制以及人尿胰蛋白酶抑制剂(urinary trypsin inhibitor,UTI) 对SAP的作用、机制及临床意义。方法应用硫酸铵盐析法、Sephadex G-75和SP- Sephadex C-25柱层析法,自急性胰腺炎患者尿液中分离纯化鉴定得到高纯度UTI;随机将54只健康成年Wistar大鼠分成正常对照组(NC,n=18)、SAP模型组(SAP,n=18)和UTI干预组(UTI,n=18)。沿胰腺被膜下注射5%牛磺胆酸钠液,0.1ml/100g体重,复制大鼠SAP模型;NC组注入生理盐水(0.1ml/100g体重),余操作同SAP组;UTI组在复制模型前10分钟静推UTI (1 000IU/100g体重),2分钟推完,余操作同SAP组。动态观察各组光镜及电镜下形态学改变;观察各组血性腹水量及存活时间;动态检测各组血清淀粉酶和血钙水平;用放射免疫法动态监测各组血浆TXA2和PGI2水平;酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测各组IL-6水平;观察UTI对该模型上述指标的干预作用。结果(1) 获得了高纯度的UTI;(2) 注射5%牛磺胆酸钠液1小时后即出现明显病理改变,SAP组病理学改变较NC组和UTI组严重,血性腹水量较NC组和UTI组显著增多,存活时间NC组和UTI组显著缩短;(3) SAP组血清淀粉酶、TXB2、6-Keto-PGF1a以及IL-6水平较NC组<WP=7>和UTI组显著升高,血钙水平较NC组和UTI组显著降低。结论(1) 本研究成功分离纯化了高纯度的UTI;(2) 利用5%牛磺胆酸钠成功建立了大鼠SAP模型;(3) 血钙、TXA2和PGI2比例失调及IL-6水平增高是SAP发生发展的重要因素;(4) UTI能减轻大鼠SAP模型的病理损伤程度,减少钙离子内流,降低TXA2/PGI2及IL-6表达。UTI对大鼠SAP有一定的保护作用。