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目的探讨重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis ,SAP）的发病机制以及人尿胰蛋白酶抑制剂（urinary trypsin inhibitor,UTI） 对SAP的作用、机制及临床意义。方法应用硫酸铵盐析法、Sephadex G-75和SP- Sephadex C-25柱层析法，自急性胰腺炎患者尿液中分离纯化鉴定得到高纯度UTI；随机将54只健康成年Wistar大鼠分成正常对照组（NC，n=18）、SAP模型组（SAP，n=18）和UTI干预组（UTI，n=18）。沿胰腺被膜下注射5%牛磺胆酸钠液，0.1ml/100g体重，复制大鼠SAP模型；NC组注入生理盐水（0.1ml/100g体重），余操作同SAP组；UTI组在复制模型前10分钟静推UTI （1 000IU/100g体重），2分钟推完，余操作同SAP组。动态观察各组光镜及电镜下形态学改变；观察各组血性腹水量及存活时间；动态检测各组血清淀粉酶和血钙水平；用放射免疫法动态监测各组血浆TXA2和PGI2水平；酶联免疫吸附法（enzyme-linked immunosorbent assay，ELISA）检测各组IL-6水平；观察UTI对该模型上述指标的干预作用。结果（1） 获得了高纯度的UTI；（2） 注射5%牛磺胆酸钠液1小时后即出现明显病理改变，SAP组病理学改变较NC组和UTI组严重，血性腹水量较NC组和UTI组显著增多，存活时间NC组和UTI组显著缩短；（3） SAP组血清淀粉酶、TXB2、6-Keto-PGF1a以及IL-6水平较NC组<WP=7>和UTI组显著升高，血钙水平较NC组和UTI组显著降低。结论（1） 本研究成功分离纯化了高纯度的UTI；（2） 利用5%牛磺胆酸钠成功建立了大鼠SAP模型；（3） 血钙、TXA2和PGI2比例失调及IL-6水平增高是SAP发生发展的重要因素；（4） UTI能减轻大鼠SAP模型的病理损伤程度，减少钙离子内流，降低TXA2/PGI2及IL-6表达。UTI对大鼠SAP有一定的保护作用。