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背景：Treg属于T淋巴细胞亚群之一，其在炎症性肠病（IBD）中主要发挥免疫抑制作用，淋巴细胞功能相关抗原-1（LFA-1）参与T细胞分化及功能发挥。目的：探讨LFA-1在IBD发生中的作用及对Treg细胞分化的调节及可能机制。方法：将LFA-1基因缺失鼠及同样遗传背景普通野生鼠，分为基因缺失对照组、基因缺失炎症组、普通对照组和普通炎症组，每组各10只，使用4.5%DSS诱导IBD模型并分析病理变化（体重下降率、肠道长度变化、炎症评分），流式细胞学检测四组小鼠外周血淋巴细胞中CD4+、Treg细胞比例，酶联免疫吸附测定（ELISA）检测血清中IL-10、TGF-β1、IL17A量，荧光定量PCR检测肠道中Foxp3mRNA表达。结果：普通炎症组和基因缺失炎症组体重均较各自对照组下降（P=0.000），普通炎症与基因缺失炎症组小鼠终末结肠长度与各自对照组比，结肠明显缩短（P=0.000）；普通炎症组与基因缺失炎症组结肠终末长度无明显差别。两炎症组结肠炎症评分无明显差异。基因缺失炎症组小鼠体重较普通炎症组小鼠下降明显（P=0.001）。基因缺失对照组外周血中的CD4+/淋巴细胞比例低于普通对照组（4.38±1.09%对14.40±1.16%，P=0.000），基因缺失炎症组低于普通炎症组（1.65±0.11%对15.09±1.23%，P=0.000）。普通炎症组、普通对照组，基因缺失炎症组，基因缺失对照组Treg/淋巴细胞值分别为2.54±0.37%、5.22±0.36%、1.77±0.34%和1.89±0.12%，其中基因缺失对照组低于普通对照组（P=0.000）。基因缺失炎症组低于基因缺失对照组，但无统计学差异。普通炎症组较普通对照组Treg细胞表面LFA-1比例降低（54.86±4.03%对67.77±2.11%，P=0.014）。普通炎症组、普通对照组，基因缺失炎症组，基因缺失对照组TGF-β1值分别为69.90±3.90ng/ml、22.30±0.90ng/ml、65.50±4.30ng/ml和21.10±0.70ng/ml，其中炎症组均高于相应对照组（P=0.000），基因缺失炎症组高于基因缺失对照组（P=0.000），低于普通炎症组（无统计学差异）；IL-10值分别为151.42±6.33pg/ml、31.66±2.83pg/ml、72.04±4.81pg/ml和29.08±2.55pg/ml，其中炎症组均高于相应对照组（P=0.000），基因缺失炎症组高于基因缺失对照组而低于普通炎症组（P=0.000）。四组中IL-17A值分别为83.94±2.37pg/ml、12.85±0.70pg/ml、50.53±2.81pg/ml和12.84±0.48pg/ml，其中炎症组均高于相应对照组（P=0.000），基因缺失炎症组高于基因缺失对照组而低于普通炎症组（P=0.000）；普通炎症组较普通对照组Foxp3mRNA表达增高（2.80±0.76对1.49±0.42，P=0.172）；基因缺失炎症组较基因缺失对照组Foxp3mRNA表达增高（3.69±0.77对1.18±0.42，P=0.02），两组差异有统计学意义。结论：LFA-1参与了IBD的发生，这可能与LFA-1影响Treg细胞分化及相关细胞因子的分泌有关。