背景和目的：水泡性口炎病毒(VSV)基质(M)蛋白是VSV病毒颗粒的结构蛋白，可以直接诱导肿瘤细胞凋亡。本实验室初步证实转染M蛋白基因具有诱导肿瘤细胞凋亡抑制肿瘤生长的作用，可以作为肿瘤基因治疗的候选治疗基因。为此，我们利用实验性肺转移肿瘤动物模型，观察静脉注射脂质体包裹的M蛋白基因抑制实验性肺转移肿瘤结节形成的作用。 方法：用DOTAP：Chol脂质体包裹M蛋白基因和质粒空载体制备脂质体DNA复合物(Lip-MP和Lip—null)，以BALB／c小鼠建立CT26结肠癌实验性肺转移模型，将小鼠随机分为生理盐水(Saline)组、脂质体包裹空载体(Lip-null)组和脂质体包裹M蛋白基因(Lip-MP)组，在接种肿瘤细胞后第3天分别给予200ul Saline、200ul Lip-null(50ug DNA)和200ul Lip-MP(50ug DNA)等相应的处理，每2天1次，共6次。接种肿瘤细胞15天后每组随机处死5只小鼠，全肺称重，计数肺表面肿瘤转移结节数；其余10只观察小鼠生存期。HE染色评估全肺病理改变。TUNEL染色检测肿瘤细胞的凋亡情况。为评价Lip-MP复合物对小鼠肝功能的影响，以正常昆明鼠为研究对象，尾静脉给予上述单剂量的不同处理，48小时后采集血清检测转氨酶ALT、AST水平。