目的:观察针刺对实验性慢性高眼压兔眼压恢复正常模型的视神经保护作用,并对其作用机理进行探讨。 方法:以大耳白兔为实验动物,通过前房注射复方卡波姆溶液造成实验性青光眼模型。高眼压持续一个月后,通过滤过性手术使眼压恢复正常。予针刺和电针治疗4周,观察其对高眼压兔视网膜一氧化氮(NO)含量、视网膜谷氨酸(Glu)含量、视网膜、视神经形态学与视网膜节细胞(RGCs)计数、视神经轴突定量、视网膜组织Bcl-x1、BDNF表达等指标的影响。 结果:实验结束时各组动物视网膜NO、谷氨酸(Glu)含量出现显著差异,针刺各治疗组视网膜NO、谷氨酸(Glu)含量明显低于模型组(P<0.05,P<0.01)。与模型组相比,治疗组兔视网膜、视神经超微结构损伤较轻,视网膜节细胞(RGCs)数量、视神经轴突数及视神经轴突占视神经面积百分比明显高于模型组(P<0.05,P<0.01)。针刺各治疗组与模型组相比,视网膜组织Bcl-x1、BDNF的表达显著增加。 结论:针刺能有效保护高眼压下的视神经,作用主要表现为减轻视网膜、视神经超微结构损伤,减少阻断或防止视网膜神经节细胞的凋亡,减轻NO、Glu对视网膜神经节细胞毒性作用,上调视网膜抗调亡基因Bcl-xl和神经营养因子BDNF的表达。