非诺贝特对高胆固醇血症兔脂肪细胞的作用及其机制

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  本研究观察了脂肪细胞是否能通过CD36受体介导摄取OxLDL;并观察高胆固醇血症时,脂肪细胞TNF-α分泌及OxLDL代谢的变化;同时探讨非诺贝特对脂肪细胞分泌TNF-α及摄取OxLDL代谢的影响及其可能机制。以进一步阐明脂肪细胞与动脉粥样硬化性疾病的关系及贝特类药物新的作用机制,为临床治疗与肥胖相关的代谢性疾病提供一新的治疗靶点。 研究取皮下脂肪组织行脂肪细胞培养,放射配基法测定脂肪细胞对OxLDL的摄取及降解;酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清及脂肪细胞培养液中TNF-α水平;半定量逆转录多聚酶链式反应(RT-PCR)测定脂肪细胞CD36、PPARγ、PPARα和TNF-αmRNA的表达。此外,在体外观察不同浓度的非诺贝特(1,10,100μmol/L)对健康雄性新西兰兔脂肪细胞TNF-α表达和分泌的影响,检测方法同前。
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