课题组前期研究从绿侧花海葵中获得一条5个氨基酸寡肽（Anthopleura anjunae Peptide,AAP-H）,其对肝细胞可能具有增殖活性。本实验测定AAP-H的抗氧化活性,研究AAP-H对正常人肝细胞Chang Liver细胞化学性损伤的保护作用,并探讨AAP-H对四氯化碳（CCl₄）引起的小鼠急性肝损伤模型的保护作用及其机制。首先,测定AAP-H对DPPH自由基、ABTS自由基、羟自由基和超氧阴离子自由基的清除率,以维生素C（Vc）的清除率为对照,分别计算AAP-H与Vc对各自由基的清除率的IC₅₀,对比抗氧化能力。结果表明,AAP-H及Vc分别对DPPH自由基清除率的IC₅₀为10.3 mg/mL、7.54μg/mL;对ABTS自由基清除率的IC₅₀为6.29μg/mL、4.80μg/mL;对羟自由基清除率的IC₅₀为0.983mg/mL、1.16 mg/mL;对超氧阴离子自由基清除率的IC₅₀为116μg/mL、52.6μg/mL。其次,建立由CCl₄诱导的Chang Liver细胞化学损伤模型,采用MTT法测定AAP-H作用后的增殖率,用倒置显微镜观察细胞形态变化及修复能力。以8Mm CCl₄对Chang Liver细胞造成肝损伤模型,200μg/mL AAP-H对其的增殖率为40.4%,倒置显微镜观察的形态及划痕实验表明,AAP-H对Chang Liver细胞由CCl₄造成的损伤具有一定修复作用。最后,建立急性CCl₄诱导的小鼠肝损伤模型。检测其血清中谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）活性水平,肝组织超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性、丙二醛（MDA）含量,肝脏组织石蜡切片,进行病理学观察和微观结构观察,Western blotting实验检测蛋白表达的影响。结果表明,AAP-H可降低血清中ALT、AST活性,抑制肝组织中MDA上升,上调SOD和GSH-Px,降低Bax、Caspase-3、Caspase-9、AIF和Fatty Acid Synthase蛋白表达,升高Bcl-2蛋白表达,并且在病理学变化及微观结构中可见,其对小鼠肝组织的修复作用。