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目的：根据前列腺带性结构差异学说，研究前列腺外周带基质细胞（Peripheral Zones Stromal Cells，PZs)与移行带基质细胞(Transitional ZonesStromal Cells，TZs)编码基因及非编码基因表达差异，研究差异基因LMO2在PZs中过表达的意义，进一步探讨LMO2基因在基质微环境中对前列腺细胞增殖、迁移的生物学影响，并解释产生上述现象可能的机制。方法：1.原代培养正常前列腺PZs、TZs，并通过免疫组织细胞化学鉴定，应用Affymetrix基因表达谱芯片及miRNA芯片筛选前列腺不同带基质细胞之间差异的编码及非编码基因。RT-PCR、Western-blotting、免疫荧光、免疫组织化学验证差异基因LMO2在PZs、TZs中的表达。2.构建LMO2的过表达慢病毒载体，感染前列腺基质细胞WPMY-1后，获得稳定表达LMO2的前列腺基质细胞株（WPMY-1-LMO2）；构建LMO2特异性shRNA质粒，转染PZs，获得shRNA-LMO2前列腺基质细胞（PZsshRNA-LMO2）。荧光显微镜、RT-PCR、Western-blot检测LMO2的表达及沉默效率。3.利用Transwell系统构建上皮-基质共培养模型，观察前列腺上皮细胞增殖及迁移能力的特性变化。蛋白因子芯片及RT-PCR检测细胞因子FGF-9、IL-11的表达。CCK-8、EdU实验及细胞划痕实验观察FGF-9及IL-11对BPH-1、PC3细胞增殖及细胞迁移的影响。Western-blot检测上皮-基质共培养模型中BPH-1及PC3细胞相关蛋白分子的变化。4.裸鼠前列腺原位移植瘤模型及皮下移植瘤模型，观察成瘤时间、肿瘤体积等，验证前列腺基质细胞WPMY-1-LMO2对PC3细胞增殖及侵袭能力的影响，动物活体成像技术观察肿瘤的体内转移，免疫组化方法检测淋巴结转移及移植瘤增殖能力。结果：1.成功原代培养PZs、TZs，基因芯片筛选512种基因在前列腺不同带基质细胞有差异表达。miRNA芯片筛选发现在PZs、TZs中存在27种差异的miRNA。RT-PCR、Western-blot、免疫组化、免疫荧光技术证实LMO2在PZs中过表达。2.成功构建了稳定表达LMO2基因的慢病毒细胞株WPMY-1-LMO2；构建的shRNA-LMO2质粒能有效干扰外周带基质细胞中LMO2基因，获得PZsshRNA-LMO2细胞株。3.体外建立上皮-基质共培养模型，前列腺上皮细胞BPH-1及PC3与WPMY-1-LMO2共培养及用WPMY-1-LMO2的条件培养基孵育后，BPH-1及PC3增殖及迁移能力与对照组比较明显增强（P<0.05），STAT3及AKT磷酸化水平升高，CCND1表达增加。沉默PZs中的LMO2基因，PZsshRNA-LMO2对前列腺细胞增殖、迁移能力减弱。蛋白因子芯片发现FGF-9及IL-11在WPMY-1-LMO2上清液中表达升高， RT-PCR结果发现FGF-9mRNA在WPMY-1-LMO2较对照组细胞平均上调4.1倍，IL-11mRNA在WPMY-1-LMO2较对照组细胞平均上调5.5倍（P<0.05）。4. WPMY-1-LMO2基质细胞可以促进肿瘤生长、转移较对照组效果显著（P<0.05）。结论：前列腺外周带和移行带基质细胞中存在差异基因表达，筛选LMO2基因在前列腺外周带基质细胞中过表达；前列腺基质细胞LMO2蛋白过表达，明显增加前列腺上皮细胞增殖和迁移等能力，并增加肿瘤的生长、侵袭和远处转移；前列腺基质细胞表达LMO2后，诱导FGF-9、IL-11等细胞因子高表达，并通过旁分泌效应刺激前列腺上皮细胞生长、迁移；进一步证明前列腺基质-上皮相互作用在前列腺癌发生进展中的重要性，特别是基质的关键作用。以前列腺基质为研究切入点，为研究前列腺癌发生具有带性差异的分子机制、前列腺基质作为靶向治疗和预后判断的研究奠定坚实的实验基础。