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中药材真菌生物转化为丰富和深入开发中药材药用有效成分和新的应用具有重要意义,但也面临中药材成分复杂,多因素影响转化效果的难题。如甘草黄酮中甘草苷元有重要药用价值,但在甘草木质成分中苷元含量微少。因此,论文在选择甘草中药材食药用真菌转化体系的基础上,深入探究甘草生物转化与其有效部位成分改变的内在联系、作用规律和生物转化机制,并进一步解析甘草裂褶菌转化有效成分甘草苷元在肿瘤防治的药理作用和机制。获得主要结果如下:以12种重要中药材为原料,研究了来自不同生境的17种食药用真菌对多种中药材的生物转化作用,发现不同中药材诱导食药用菌漆酶活性差异明显,同时影响到中药材的抗氧化活性,基于此确立了甘草真菌固体转化模式。通过比较多种食药用真菌对甘草有效部位改性和富集的影响,发现不同生物学属性的药用真菌对甘草有效部位的影响效果差异显著,确定了适合甘草有效部位生物转化的食药用菌优势菌株裂褶菌DS1,分类地位为担子菌亚门、层菌纲、伞菌目、裂褶菌科和裂褶菌属（Schizophyllum commune Fr.）。对DS1固体发酵甘草工艺进行了优化,在优化条件培养温度28℃、pH7.0和固液比1:1.2下,甘草原料经食药用菌菌株DS1转化14天后,抗氧化能力提高2.6倍。对不同处理后的甘草样品分离纯化获得了有效转化的产物单体,通过组分测定、HPLC、液相质谱联用和核磁分析相应分子结构,证明了转化产物为甘草苷元。甘草苷转化效率高达91.3%,甘草苷元得率是未转化甘草样品的5.4倍。通过化合物结构变化分析,解析出甘草苷元是由于甘草中糖苷化物的去糖苷化转化生成,利用饱和硫酸铵盐析、疏水柱和阴离子柱层析,分离获得裂褶菌DS1来源β-葡萄糖苷酶的纯酶,明晰了该酶分子量约106KD,最适温度约为50℃,最适pH值约为5.06.0。比较纯酶、胞外液和裂褶菌对甘草的转化证实:在相同甘草底物浓度及相同酶活条件下,DS1来源β-葡萄糖苷酶和DS1胞外粗酶液对甘草苷转化率分别为20.3%和22.1%,验证了裂褶菌通过β-葡萄糖苷酶催化甘草苷去糖苷化转化获得甘草苷元为其生物转化途径之一。与单一酶转化及胞外初酶液转化率相比,DS1对甘草中的甘草苷转化可达90.2%,表明DS1还有可能通过其他途径增强甘草苷元的生物转化能力。对DS1生物转化产物甘草苷元的生物功能研究结果显示:来自生物转化的甘草苷元有效部位能够有效抑制人肝癌细胞活性,下调低氧信号HIF1β和它的下游靶基因VEGF表达水平,不利于肝癌细胞SMMC7721的恶性进展。同时影响肝癌HepG2细胞HIF1β下调,细胞自噬基因Beclin-1上调,细胞周期基因CyclinD1轻微下调,调控肝癌HepG2细胞凋亡有关的生物学行为。表明DS1转化来源的甘草苷元有效部位通过影响低氧效应相关基因表达,经肝癌细胞低氧信号途径抑制肝癌细胞恶性进展和诱发癌细胞凋亡。在致癌剂CCl4诱导的SD大鼠肝损伤,受甘草苷元干预的SD大鼠肝的抗氧化能力增强,SOD和GSH-Px活性分别上升23.5%和16.3%,表明甘草苷元提升了相应SOD2和GSH-Px水平,它们的mRNA表达水平达到97.1%和102.3%;脂质氧化水平MDA较对照组下降50%;炎症损伤RelA和MMP2下降66%and 58%;线粒体功能受甘草苷元保护,PGC-1α,ND1和Bcl-x上升30-50%,表明甘草苷元是通过PGC-1α途径促进抗氧化酶活性,抑制氧化代谢和恢复线粒体途径抗凋亡基因、抑制炎症和致纤维化反应从而阻止致癌剂CCl4引发的大鼠慢性肝损伤和恶性变,甘草苷元防护化学致癌剂对肝细胞癌变潜在特异分子靶点的抗氧化调控作用,在细胞分子水平为甘草苷元抑制肿瘤发生的进一步研究提供了基础。