本文采用大鼠脑片缺氧缺糖(OGD)损伤模型，沙土鼠短暂前脑缺血实验模型，大鼠大脑中动脉阻塞再灌注实验模型，体外培养原代神经元OGD模型以及谷氨酸诱导小脑颗粒细胞凋亡模型，初步观察了新颖莨菪烷脂肪酰胺ZM03预处理神经元缺血性损伤的保护作用，并在此基础上采用WesternBlot方法以及结合信号通路阻断剂等药理学手段研究了ZM03预处理的神经保护机制。 第一部分ZM03预处理对离体皮层脑片OGD损伤的保护作用及其机制 　　第二部分ZM03预处理对整体动物缺血模型神经元损伤的保护作用 　　第三部分ZM03预处理对原代皮层神经元OGD损伤的保护作用及其机制研究 　　第四部分ZM03预处理对谷氨酸诱导小脑颗粒细胞凋亡的保护作用及其机制 　　综上所述，离体和整体实验均表明新颖莨菪烷脂肪酰胺ZM03预处理可减轻神经元的缺血性损伤，其机制可能与激活神经元内的ERK1/2-CREB通路有关；ZM03预处理可降低谷氨酸诱导小脑颗粒细胞的凋亡，其机制可能与通过激活ERK1/2通路而上调Bcl-2和p-Bad的表达有关。通过本文研究首次证明了自主定向合成的新颖莨菪烷脂肪酰胺ZM03具有体内外神经保护作用，具备进一步的开发研究价值，并为这类化合物的研究开发提供了先导化合物和实验基础。