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位于腰部竖脊肌深面的多裂肌是稳定腰椎的“钢索”。多裂肌的损伤、萎缩以及功能紊乱与慢性腰痛的发生密切相关。针刺治疗腰痛具有独特疗效,当前已有部分研究证明,针刺能够促进骨骼肌损伤后肌卫星细胞的再生,参与组织修复,其机制可能是通过改善微循环,提高自由基的活性,调节相关细胞因子分泌等途径发挥作用。但未见有关针刺对多裂肌损伤后干预作用的报道。目的：1.采用局部肌肉注射的方法向大鼠腰多裂肌内注射布比卡因(bupivacaine, BPVC)容液,完成大鼠腰多裂肌损伤模型的复制；2.从组织形态学、肌纤维横截面积(fibers cross sectional area, fCSA)以及IGF-1、MyoD的表达方面观察电针“委中”穴和电针“肾俞”穴对BPVC致模型大鼠腰多裂肌损伤后的干预作用。方法：1.实验一：BPVC致大鼠腰多裂肌损伤模型。采用雄性SD大鼠72只,随机分为空白组、模型组和模型对照组共三组各24只,每组再随机分为四个时间点2 h、4 d、7 d、14 d四个亚组,每个亚组6只大鼠。将0.5%布比卡因盐酸盐溶液按每点100 μl注射于模型组大鼠L4、L5水平的双侧多裂肌上。模型对照组采用同样方法注射生理盐水,空白组不做处理。观察造模后2h血清CK水平的变化,以及第4 d、7 d、14 d多裂肌HE、Masson染色的形态学变化,免疫组化法观察大鼠腰多裂肌caspase-3表达的变化情况。2.实验二：电针“委中”穴对模型大鼠多裂肌损伤后的再生和对IGF-1、MyoD表达的影响。采用雄性SD大鼠72只,随机分为空白组、模型组、电针委中组和电针肾俞组共四组各18只,每组再随机分为4d、7 d、14 d三个亚组,每个亚组6只大鼠。观察电针“委中”穴和电针“肾俞”穴在各时间点对大鼠腰多裂肌损伤后的HE染色改变,并采用免疫组化法检测多裂肌IGF-1和MyoD表达的变化,结合fCSA,分析电针对大鼠腰多裂肌损伤后的干预作用,探讨远端“委中”穴和局部“肾俞”穴对BPVC致大鼠多裂肌损伤后的再生促进作用。结果：1.通过局部肌肉注射BPVC,药物能够准确的到达大鼠腰多裂肌组织,造成肌肉的局部坏死,造模前后不同时间点多裂肌组织形态学HE染色和Masson染色改变显著,第4d可见大量巨噬细胞浸润及少量新生纤维,第7d新生中央核纤维增多,到第14d时可见大量新生的细胞已融合成肌管,但再生过程仍未完成。造模后2 h血清CK值显著升高(P<0.01)。损伤后第4d模型组大鼠腰多裂肌出现细胞质caspase-3的阳性表达,显著高于空白组(P<0.01)和对照组(P<0.01),至第7 d和14 d时表达逐渐减少,但仍高于空白组(P<0.01,P<0.05)和对照组(P<0.01,P<0.05),对照组和空白组无差异。2.从组织形态学可见,电针委中组与电针肾俞组在不同时间点对多裂肌损伤后的再生修复均优于模型组。IGF-1的表达：第4 d和第7 d模型组多裂肌IGF-1的表达显著高于空白组(P<0.01)；第4d电针委中组和电针肾俞组的表达均高于模型组(P<0.01,P<0.05),其中电针委中组高于电针肾俞组(P<0.05)；第7 d电针组与模型组比较IGF-1的表达无差异,但电针组有高于模型组的趋势；而在第14 d,电针肾俞组表达显著高于模型组与电针委中组(P<0.01)。MyoD的表达：第4 d时,电针组显著高于模型组(P<0.01),其中电针委中组高于电针肾俞组(P<0.01)；至第7 d时,各组MyoD表达均下降,但模型组仍显著高于电针组(P<0.01),电针肾俞组和电针委中组无差异。第4 d和第7d fCSA统计：与模型组比较,电针委中组在第7 d和第14 d时的肌纤维CSA均高于模型组(P<0.05,P<0.01)；电针肾俞组在第7 d时与模型组比较无统计学差异,但有高于模型组的趋势；到第14 d时,电针肾俞组fCSA大于模型组(P<0.05)；电针委中组与电针肾俞组比较,前者在第7 d和第14 d时均有高于肾俞组的趋势,但统计学无差异。结论：1.BPVC可造成大鼠腰多裂肌损伤-修复再生改变,其组织形态学改变显著,可出现血清CK的升高,伴有凋亡因子caspase-3的阳性表达。2.电针“委中”穴和电针“肾俞”穴能够促进大鼠腰多裂肌损伤后的再生；电针“委中”穴在损伤早期(成肌细胞增殖分化阶段)作用显著,其机制可能与上调IGF-1和MyoD,并提前完成MyoD的表达有关。