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目的:比较腹主动脉灌注与经静脉输入异丙酚对脊髓缺血再灌注后神经功能转归及脊髓组织中异丙酚浓度和IL-6的水平,探讨异丙酚对脊髓的保护作用及其可能的作用途径和机制。方法:健康新西兰大白兔82只,体重2.0-2.5kg,4—6月龄,雌雄不限。随机分为C(正常对照组,n=4)、N(生理盐水组,n=26)、A(异丙酚动脉处理组,n=26)、V(异丙酚静脉处理组,n=26)。N、A和V组动物全身麻醉后采用肾下腹主动脉阻断30min方法建立脊髓缺血再灌注损伤模型,阻断即刻A组经腹主动脉阻断远端持续泵注异丙酚50mg/kg/30min,N组则泵入同等容量的生理盐水,V组经静脉持续泵入异丙酚50mg╱kg╱30min。复灌即刻(T0)A组和V组分别取L4-6和T6-8节段的脊髓组织,采用气相色谱质谱法测定脊髓组织中异丙酚的药物浓度,复灌即刻(T0)及复灌2 h(T2)N组、A组和V组取L4-6节段脊髓组织,采用放射免疫方法测定IL-6水平,复灌后48h行各组动物的神经行为学评分以及取L4-6节段脊髓组织观察病理改变和脊髓前角正常神经元计数。C组麻醉后取L4-6节段脊髓测定IL-6水平。异丙酚的药物浓度以及IL-6水平采用均数±标准差表示,SPSS 13.0统计软件包进行ANOVA分析,组间比较采用两两比较的q检验,神经行为学评分以及脊髓前角正常神经元计数采用非参数秩和检验(Kruskal-Wallis)进行分析,组间两两比较采用Wilcoxon检验进行分析。各组间均以P<0.05为具有统计学差异。结果:A组动物术后神经行为学评分和脊髓前角正常神经元计数明显优于N组和V组,N组和V组则无统计学差异(P>0.05);A组L4-6脊髓组织内的异丙酚浓度显著高于T6-8及V组L4-6和T6-8,其他三个部位间无显著差异;N组、A组和V组T2时点的脊髓组织的IL-6水平显著高于各组T0时点;与C组比较,N组两个时点与V组T2时点明显升高;A组和V组IL-6水平均明显低于同时点的N组;A组与同时点V组比较虽无统计学差异但有下降趋势。结论:经腹主动脉灌注异丙酚较静脉输入异丙酚能够获得更高的靶器官的药物浓度,降低脊髓组织内IL-6的水平,抑制组织局部缺血再灌注后炎症反应,对脊髓缺血再灌注损伤具有更好的保护作用。