论文部分内容阅读
目的：从炎症反应的NF-κKB信号通路及炎症因子表达探讨黄芪和三七主要有效成分配伍抗脑缺血/再灌注损伤的作用机制。方法：将C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组、黄芪甲苷(ASTⅣ)组、人参皂苷Rg1(Rgl)组、人参皂苷Rb1(Rbl)组、三七皂苷R1(R1)组、四种有效成分配伍组、ASTⅣ+Rg1组、ASTⅣ+Rb1组、ASTⅣ+R1组及依达拉奉组。预先给药3天,末次给药1小时后,行双侧颈总动脉结扎,建立脑缺血20min,再灌注24h模型。RT-PCR法测定脑组织TNF-a、IL一1β、 ICAM-1mRNA表达,Western-blot法测定脑组织p-IκBα蛋白及胞浆、胞核NF-KB蛋白表达,计算NF-KB核转位率。结果：1)缺血/再灌注后,脑组织TNF-α、IL一1β、ICAM-1mRNA表达均增加；ASTⅣ显著降低TNF-αmRNA表达,Rgl显著降低ICAM-1mRNA的表达,R1可同步下调TNF-α和ICAM-1mRNA的表达；AST Ⅳ与Rg1、Rb1、R1配伍可不同程度的抑制TNF-α、IL一1β、ICAM-1mRNA的表达；其中四种有效成分配伍组和ASTⅣ+R1组抑制炎症因子表达的作用最为显著。2)缺血/再灌注后,脑组织的p-IκBα蛋白表达明显增加,胞浆NF-κB蛋白表达显著减少,而胞核NF-κB蛋白表达显著增加,NF-κB核转位率升高。ASTⅣ、Rgl、R1及各有效成分配伍均可抑制IKB磷酸化,减少NF-κB核转位的发生,且配伍组的效应优于各有效成分单用,四种有效成分配伍组的效应优于ASTⅣ+Rb1和ASTⅣ+Rg1组。结论：黄芪和三七的主要有效成分配伍能抑制缺血／再灌注后脑组织NF-κB信号通路的激活,使炎症因子的生成减少,从而减轻脑缺血后脑组织的继发性炎症反应,发挥对脑组织的保护作用。